ពានរង្វាន់ Neurobiology of Brain Disorders Awards ឆ្នាំ 2024

មូលនិធិ McKnight Endowment for Neuroscience បានជ្រើសរើសគម្រោងចំនួន 4 ដើម្បីទទួលបានពានរង្វាន់ 2024 Neurobiology of Brain Disorders Awards ។ រង្វាន់នឹងមានចំនួនសរុប $1.2 លានសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើជីវវិទ្យានៃជំងឺខួរក្បាល ដោយគម្រោងនីមួយៗទទួលបាន $100,000 ក្នុងមួយឆ្នាំក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំបន្ទាប់ សម្រាប់ថវិកាសរុប $300,000 ក្នុងមួយគម្រោង។

ពានរង្វាន់ Neurobiology នៃជំងឺសរសៃប្រសាទ (NBD) គាំទ្រដល់ការស្រាវជ្រាវច្នៃប្រឌិតថ្មីដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាមេរិកដែលកំពុងសិក្សាអំពីជំងឺសរសៃប្រសាទនិងជំងឺវិកលចរិក។ ពានរង្វាន់លើកទឹកចិត្តឱ្យមានការសហការគ្នារវាងវិទ្យាសាស្ត្រខាងវិទ្យាសាស្ត្រផ្នែកសរសៃប្រសាទដើម្បីបកប្រែការរកឃើញមន្ទីរពិសោធន៍អំពីខួរក្បាលនិងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទទៅជាការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យនិងវិធីព្យាបាលដើម្បីលើកកម្ពស់សុខភាពមនុស្ស។

ផ្នែកបន្ថែមនៃការចាប់អារម្មណ៍គឺការរួមចំណែកនៃបរិស្ថានទៅនឹងជំងឺខួរក្បាល។ ភាពតានតឹងផ្នែកបរិស្ថានក្នុងជីវិតដំបូងគឺជាកត្តាបោះចោលដ៏មានឥទ្ធិពលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងផ្លូវចិត្តនៅពេលក្រោយ។ ការសិក្សាបង្ហាញថាសហគមន៍ដែលមានពណ៌មានហានិភ័យខ្ពស់ចំពោះកត្តាស្ត្រេសទាំងនេះ ដែលរាប់ចាប់ពីបរិស្ថាន (ឧទាហរណ៍ អាកាសធាតុ អាហារូបត្ថម្ភ ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី ការបំពុល) ដល់សង្គម (ឧទាហរណ៍ គ្រួសារ ការអប់រំ លំនៅដ្ឋាន ភាពក្រីក្រ)។ តាមទស្សនៈគ្លីនិក ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលកត្តាបរិស្ថានរួមចំណែកដល់ជំងឺខួរក្បាលគឺចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។

Ming Guo, MD, Ph.D. ដែលជាប្រធានបាននិយាយថា "ពីការពង្រីកការយល់ដឹងរបស់យើងអំពីរបៀបដែលជំងឺខួរក្បាលវិវត្តទៅជាការស្វែងរកការព្យាបាលថ្មីសម្រាប់ជំងឺខួរក្បាល អ្នកស្រាវជ្រាវដែលត្រូវបានជ្រើសរើសសម្រាប់ពានរង្វាន់ឆ្នាំនេះកំពុងបំបែកមូលដ្ឋានដ៏សំខាន់នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវសរសៃប្រសាទលើជំងឺសរសៃប្រសាទ" ។ នៃគណៈកម្មាធិការពានរង្វាន់ Laurie & Steven C. Gordon ប្រធានផ្នែកសរសៃប្រសាទ និងសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ និងឱសថសាស្ត្រនៅសាលាវេជ្ជសាស្ត្រ UCLA David Geffen ។ "ពួកគេកំពុងសិក្សាពីមូលដ្ឋានគ្រឹះនៃស្ថានភាពបំផ្លិចបំផ្លាញ និងផ្លាស់ប្តូរជីវិត រួមទាំងដុំសាច់ខួរក្បាលសាហាវ ជំងឺផាកឃីនសុន និងជំងឺអាល់ហ្សៃមឺរ ជំរុញគំនិតដែលអាចនាំទៅរកការយល់ដឹងថ្មីអំពីរបៀបដែលខួរក្បាលដំណើរការ និងអាចកំណត់ការព្យាបាលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទដែលមិនអាចព្យាបាលបាននាពេលបច្ចុប្បន្ននាពេលអនាគត។ ”

ពានរង្វាន់នេះត្រូវបានបំផុសគំនិតដោយចំណាប់អារម្មណ៍របស់ William L. McKnight ដែលបានបង្កើតមូលនិធិ McKnight ក្នុងឆ្នាំ 1953 ហើយចង់គាំទ្រការស្រាវជ្រាវលើជំងឺខួរក្បាល។ កូនស្រីរបស់គាត់ឈ្មោះ Virginia McKnight Binger និងក្រុមប្រឹក្សាមូលនិធិ McKnight បានបង្កើតកម្មវិធី McKnight neuroscience ជាកិត្តិយសរបស់គាត់ក្នុងឆ្នាំ 1977 ។

រង្វាន់ជាច្រើនត្រូវបានផ្តល់ជូនជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ ពាន​រង្វាន់​ទាំង​៤​ឆ្នាំ​នេះ​មាន៖

ជាមួយនឹងលិខិតបំណងចំនួន 134 ដែលទទួលបាននៅឆ្នាំនេះ ពានរង្វាន់មានការប្រកួតប្រជែងខ្ពស់។ គណៈកម្មាធិការនៃអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រដែលមានកិត្តិយសពិនិត្យមើលសំបុត្រនោះ ហើយអញ្ជើញអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនឱ្យដាក់សំណើពេញលេញ។ បន្ថែមពីលើលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Guo គណៈកម្មាធិការរួមមាន Susanne Ahmari, MD, Ph.D., University of Pittsburgh School of Medicine; Gloria Choi, Ph.D., Massachusetts Institute of Technology; André Fenton, Ph.D., New York University; Joseph G. Gleeson, MD, University of California San Diego; Tom Lloyd, MD, Ph.D., Baylor College of Medicine; និង Michael Shadlen, MD, Ph.D., Columbia University ។

កម្មវិធីសម្រាប់ Letters of Intent សម្រាប់ពានរង្វាន់ឆ្នាំ 2025 បើកនៅថ្ងៃទី 30 ខែកក្កដា ឆ្នាំ 2024។

អំពីមូលនិធិដែល McKnight Endowment សម្រាប់ផ្នែកសរសៃប្រសាទ

មូលនិធិ McKnight អំណោយទានផ្នែកសរសៃប្រសាទគឺជាអង្គការឯករាជ្យមួយដែលទទួលមូលនិធិដោយ McKnight Foundation នៃទីក្រុង Minneapolis រដ្ឋ Minnesota ហើយដឹកនាំដោយក្រុមប្រឹក្សាសន្តិសុខអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រលេចធ្លោមកពីទូទាំងប្រទេស។ មូលនិធិ McKnight Foundation បានគាំទ្រការស្រាវជ្រាវផ្នែកប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទតាំងពីឆ្នាំ 1977 ។ មូលនិធិបានបង្កើតមូលនិធិដែលមានមូលដ្ឋាននៅឆ្នាំ 1986 ដើម្បីអនុវត្តគោលបំណងមួយរបស់ស្ថាបនិកគឺលោក William L. McKnight (1887-1978) ដែលជាអ្នកដឹកនាំដំបូងនៃក្រុមហ៊ុន 3M ។

បន្ថែមពីលើពានរង្វាន់ Neurobiology of Brain Disorders Awards មូលនិធិអំណោយទានក៏ផ្តល់នូវការផ្តល់មូលនិធិប្រចាំឆ្នាំតាមរយៈ McKnight Scholar Awards ដែលគាំទ្រអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសរសៃប្រសាទក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃអាជីពស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេ។

Neurobiology នៃពានរង្វាន់ជំងឺសរសៃប្រសាទ

Aparna Bhaduri, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ, គីមីវិទ្យាជីវសាស្រ្ត, និងសហនាយកស៊ើបអង្កេត Kunal Patel, MD, ការវះកាត់សរសៃប្រសាទ, សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា - ឡូសអេនជឺលេស

លក្ខណៈបរិបទ៖ តួនាទីនៃមីក្រូបរិស្ថានក្នុងការបង្កើត glioblastoma របស់មនុស្ស៖

ការព្យាករណ៍សម្រាប់មនុស្សដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន glioblastoma ដែលជាទម្រង់នៃជំងឺមហារីកខួរក្បាលបឋមបានផ្លាស់ប្តូរតិចតួចបំផុតក្នុងរយៈពេលជាច្រើនទសវត្សរ៍។ បញ្ហាប្រឈមមួយគឺថាយន្តការដែល glioblastoma វិវត្តន៍និងរីករាលដាលត្រូវបានគេយល់តិចតួច។ គំរូកណ្តុរអាចប្រាប់អ្នកស្រាវជ្រាវបានច្រើនណាស់ ហើយការសិក្សាអំពីដុំសាច់ដែលយកចេញពីខួរក្បាលមិនបង្ហាញពីរបៀបដែលវាលូតលាស់នោះទេ។

មន្ទីរពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត Bhaduri សិក្សាពីរបៀបដែលខួរក្បាលអភិវឌ្ឍ និងរបៀបដែលប្រភេទកោសិកាមួយចំនួនត្រូវបានដំណើរការឡើងវិញក្នុងករណីមហារីកខួរក្បាល ដោយធ្វើត្រាប់តាមដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ខួរក្បាល ប៉ុន្តែត្រូវបានបង្រួបបង្រួមដោយដុំសាច់។ ដោយចាប់ដៃគូជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត Patel ដែលជាគ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃប្រសាទដែលមានឯកទេសក្នុងការវះកាត់ glioblastoma មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Bhaduri នឹងប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តប្រលោមលោកដើម្បីបង្កើតប្រព័ន្ធដោយប្រើសារធាតុសរីរាង្គដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាដើមដែលធ្វើត្រាប់តាមបរិស្ថានខួរក្បាលមនុស្សយ៉ាងជិតស្និទ្ធ ហើយបន្ទាប់មកបញ្ចូល លូតលាស់ និងសិក្សាគំរូដុំសាច់ដែល Patel ប្រមូលពីអ្នកជំងឺវះកាត់។ . Patel បានបង្កើតវិធីដើម្បីស្រមៃមើលដុំសាច់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យគាត់ដកចេញនូវកោសិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រមួយចំនួនដែលកំពុងទាក់ទងជាមួយបញ្ហាខួរក្បាលជុំវិញ ដែលចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសចំពោះការស្រាវជ្រាវ។

ក្រុមការងាររបស់ Bhaduri នឹងស្វែងយល់ពីទំនាក់ទំនងតំណពូជនៃប្រភេទកោសិកា glioblastoma - របៀបដែលពួកវាផ្លាស់ប្តូរនៅពេលដែលដុំសាច់ដុះលូតលាស់ និងតួនាទីរបស់កោសិកាផ្សេងៗគ្នា មិនថានៅក្នុងស្នូល បរិមាត្រ ឬផ្នែកណាមួយនៃដុំសាច់នោះទេ ហើយថែមទាំងពិនិត្យមើលពីរបៀបដែលកោសិកាដុំសាច់មានអន្តរកម្មផងដែរ។ ជាមួយនឹងកោសិកាធម្មតា។ ការយល់ដឹងអំពីទំនាក់ទំនងរវាងការវិវឌ្ឍន៍ និង glioblastoma និងរបៀបដែលដុំសាច់មានអន្តរកម្មជាមួយបរិយាកាសរបស់វា អាចបង្ហាញពីវិធីដើម្បីរំខានវា។

Aryn Gittis, Ph.D., សាស្រ្តាចារ្យ, នាយកដ្ឋានវិទ្យាសាស្ត្រជីវសាស្រ្ត, សាកលវិទ្យាល័យ Carnegie Mellon, Pittsburgh, PA

ការស៊ើបអង្កេតសៀគ្វី និងយន្តការដែលគាំទ្រការងើបឡើងវិញយូរអង្វែងនៃចលនានៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលបាត់បង់សារធាតុ Dopamine

ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលសៀគ្វីសរសៃប្រសាទគ្រប់គ្រងចលនានៅក្នុងមនុស្ស និងរបៀបបង្ហាត់សៀគ្វីទាំងនោះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការរងរបួស ឬការខូចខាត គឺជាចំណុចស្នូលនៃមន្ទីរពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត Gittis ។ ការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់នាង រិះរកវិធីដើម្បីចូលទៅក្នុងភាពប្លាស្ទិកនៃខួរក្បាល ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ផលប៉ះពាល់នៃការថយចុះសារធាតុ dopamine ដែលជាលក្ខណៈសំខាន់នៃជំងឺផាកឃីនសុន និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារចលនាក្នុងរយៈពេលយូរដោយប្រើថាមពលអគ្គិសនី។

ការរំញោចខួរក្បាលយ៉ាងជ្រៅ ដែលខ្សែភ្លើងដែលដាក់ក្នុងខួរក្បាលបញ្ជូនបន្ទុកអគ្គិសនីថេរ មិនជាក់លាក់ ត្រូវបានអនុម័ត និងប្រើដើម្បីជួយបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺផាកឃីនសុនមួយរយៈ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាគ្រាន់តែដោះស្រាយរោគសញ្ញាប៉ុណ្ណោះ ដែលលេចឡើងភ្លាមៗនៅពេលដែលការសាកថ្មត្រូវបានបិទ។ មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Gittis មានគោលបំណងស្វែងរកឱ្យច្បាស់នូវអ្វីដែលផ្លូវសរសៃប្រសាទត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការងើបឡើងវិញនៃក្បាលម៉ាស៊ីន របៀបដែលជីពចរអគ្គិសនីអាចត្រូវបាន "លៃតម្រូវ" ដើម្បីជះឥទ្ធិពលលើចំនួនប្រជាជនរងទាំងនេះ និងរបៀបដែលប្រជាជនរងទាំងនេះអាចត្រូវបានជំរុញឱ្យជួសជុលដោយខ្លួនឯង ដោយផ្តល់នូវការធូរស្បើយយូរអង្វែងពីរោគសញ្ញា សូម្បីតែ ដោយគ្មានការជំរុញបន្ត។

ការងារបឋមបង្ហាញពីការសន្យា៖ ធ្វើការជាមួយគំរូកណ្តុរដែលបាត់បង់សារធាតុ dopamine Gittis និងក្រុមរបស់នាងបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ subpopulations ជាក់លាក់នៃណឺរ៉ូននៅក្នុងដើមខួរក្បាលដែលចាំបាច់សម្រាប់ការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញា។ គួរឱ្យរំភើប នៅពេលដែលត្រូវបានជំរុញដោយជីពចរនៃចរន្តអគ្គិសនីដែលបានកំណត់ដោយប្រុងប្រយ័ត្ន (ជាជាងលំហូរថេរ) សកម្មភាពរបស់កោសិកាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរតាមរបៀបដែលនាំឱ្យមានភាពចល័តជាច្រើនម៉ោងដោយមិនមានការរំញោចបន្ថែមទៀត។ ការស្រាវជ្រាវរបស់នាងមានគោលបំណងកំណត់ថាតើការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពទាំងនេះអាចត្រូវបានធ្វើឡើងជាអចិន្ត្រៃយ៍បន្ថែមទៀតដើម្បីចាប់ផ្តើមព្យាបាល និងបន្តបណ្តាញសរសៃប្រសាទឡើងវិញដែរឬទេ។

Thanh Hoang, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ នាយកដ្ឋានភ្នែក នាយកដ្ឋានកោសិកា និងជីវវិទ្យាអភិវឌ្ឍន៍ វិទ្យាស្ថាន Michigan Neuroscience សាកលវិទ្យាល័យ Michigan រដ្ឋ Ann Arbor រដ្ឋ MI

នៅក្នុង vivo Reprogramming នៃ Astrocytes ចូលទៅក្នុងណឺរ៉ូនសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺផាកឃីនសុន

ណឺរ៉ូននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការសម្របសម្រួលមុខងាររបស់រាងកាយ ប៉ុន្តែពួកគេងាយនឹងរងរបួសយ៉ាងខ្លាំង។ នៅពេលដែលខូច ផលប៉ះពាល់អាចមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដោយសារសរសៃប្រសាទមិនជួសជុល ឬជំនួសដោយធម្មជាតិ។ នៅក្នុងជំងឺផាកឃីនសុន ណឺរ៉ូន dopaminergic បានបាត់បង់មុខងាររបស់វា ដោយធ្វើឱ្យសារធាតុ dopamine ថយចុះនៅក្នុងខួរក្បាល។ ការព្យាបាលនាពេលបច្ចុប្បន្នផ្តោតលើការបន្ថយរោគសញ្ញាដូចជាការកែលម្អការគ្រប់គ្រងម៉ូទ័រ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Hoang កំពុងប្រើវិធីសាស្រ្តផ្សេងក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់៖ ស្វែងរកវិធីដើម្បីរៀបចំឡើងវិញនូវកោសិកា glial endogenous នៅក្នុងខួរក្បាលទៅជាកោសិកាប្រសាទថ្មី ស្តារមុខងារខួរក្បាលឡើងវិញ។

មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Hoang បានបង្ហាញឱ្យឃើញនូវគោលគំនិតដោយប្រើណឺរ៉ូនរីទីណា។ ដោយប្រើគំរូកណ្ដុរ លោក Hoang បានកំណត់ហ្សែននៅក្នុងកោសិកា glial នៃភ្នែកដែលដើរតួជាអ្នកទប់ស្កាត់ ការពារកោសិកាពីការបំប្លែងទៅជាណឺរ៉ូន។ ការបាត់បង់មុខងារក្នុងពេលដំណាលគ្នាចំពោះហ្សែនទាំងបួននោះនាំឱ្យមានការបំប្លែងស្ទើរតែទាំងស្រុងនៃកោសិកា glial ទាំងនោះទៅជាសរសៃប្រសាទរីទីណា។ ការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់មានគោលបំណងកំណត់ថាតើគោលការណ៍ដូចគ្នានេះអាចត្រូវបានអនុវត្តចំពោះ astrocytes ដែលជាប្រភេទកោសិកា glial ច្រើនក្រៃលែងបំផុតនៅក្នុង CNS ដែលប្រហាក់ប្រហែលនឹង retinal glia ពីការស្រាវជ្រាវពីមុនរបស់មន្ទីរពិសោធន៍របស់គាត់។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់គាត់ លោក Hoang មានគោលបំណងឆ្ពោះទៅរកកម្មវិធីព្យាបាល។ គាត់កំពុងធ្វើការដើម្បីធ្វើឱ្យដំណើរការនៅក្នុង vivo ល្អឥតខ្ចោះ ដើម្បីរារាំងអ្នកទប់ស្កាត់នៅក្នុង astrocytes តាមរយៈវ៉ិចទ័រ adeno-associated virus (AAV) ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់ដំបូងនឹងកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទណឺរ៉ូនដែលកើតចេញពីដំណើរការ - ប្រភេទជាច្រើនលេចឡើងជាលទ្ធផល - ហើយបន្ទាប់មកស្វែងរកដើម្បីកំណត់ថាតើកត្តាអ្វីខ្លះដែលត្រូវការដើម្បីជំរុញការអភិវឌ្ឍន៍ និងភាពចាស់ទុំនៃសរសៃប្រសាទ dopaminergic ជាពិសេស។ ការងារនេះសន្យាថានឹងជំរុញវិទ្យាសាស្ត្រនៃកម្មវិធីកោសិកាឡើងវិញ ដោយមានផលប៉ះពាល់ដល់ជំងឺសរសៃប្រសាទជាច្រើន បន្ថែមពីលើជំងឺផាកឃីនសុន។

Jason Shepherd, Ph.D., សាស្ត្រាចារ្យ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ ស្ពែនស៊័រ ហ្វក អេកឡែស សាកលវិទ្យាល័យយូថាហ៍ ទីក្រុងសលត៍លេក យូធី

ការចម្លងតាមកោសិកាដូចមេរោគ Tau ក្នុងជំងឺភ្លេចភ្លាំង

ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនឆ្នាំបានពង្រីកការយល់ដឹងរបស់យើងយ៉ាងខ្លាំងអំពីជំងឺភ្លេចភ្លាំង ដែលសម្គាល់ដោយការថយចុះនៃការយល់ដឹង ប៉ុន្តែនៅមានច្រើនដែលត្រូវសិក្សាអំពីមូលហេតុរបស់វា និងរបៀបដែលរោគវិទ្យារីករាលដាលនៅក្នុងខួរក្បាល។ វេជ្ជបណ្ឌិត Shepherd និងមន្ទីរពិសោធន៍របស់គាត់គឺផ្តោតទៅលើតួនាទីរបស់ tau ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលមាននៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាល ដែលអាចប្រែជាច្របូកច្របល់ និងច្របូកច្របល់ទៅតាមអាយុ។ មានការជាប់ទាក់ទងគ្នាយ៉ាងខ្លាំងរវាងបរិមាណនៃ misfolded tau និងការថយចុះការយល់ដឹងនៅក្នុងជំងឺ Alzheimer ។ ដើម្បីការពារកោសិកា ទុរដែលបត់ខុសត្រូវបណ្តេញចេញ មុនពេលវាបង្កើតកម្រិតជាតិពុល និងបណ្តាលឱ្យស្លាប់កោសិកា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សារធាតុ tauដែលបញ្ចេញចេញពីកោសិកាអាចរីករាលដាលបាននូវរោគសាស្ត្រទៅកាន់កោសិកាផ្សេងទៀត និងនៅទូទាំងខួរក្បាល។

ច្បាស់ណាស់អំពីរបៀបដែល tauត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកាគឺមិនច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែវាអាចកើតឡើងជាប្រូតេអ៊ីន "អាក្រាត" ឬខ្ចប់នៅក្នុងភ្នាសដែលរុំដោយ vesicles extracellular (EVs)។ ក្រុមរបស់ Shepherd កំពុងស្វែងរកលទ្ធភាពទីពីរនេះ បន្ទាប់ពីការរកឃើញថ្មីដោយមន្ទីរពិសោធន៍៖ ថា Arc ដែលជាហ្សែនណឺរ៉ូនដែលសំខាន់សម្រាប់ភាពប្លាស្ទិក synaptic និងការបង្រួបបង្រួមនៃការចងចាំ ប្រហែលជាបានវិវត្តន៍ចេញពីធាតុស្រដៀងនឹង retrovirus បុរាណ ហើយរក្សាសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើត EVs ដោយបង្កើតមេរោគ។ ដូចជា capsids ដែលកញ្ចប់សម្ភារៈ ហើយផ្ញើវាទៅក្រឡាដែលនៅជិត។ Arc ភ្ជាប់ Tau ដូច្នេះ Arc EVs ក៏អាចរីករាលដាល Tau ខុសដែរ ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ Alzheimer ។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់គាត់ Shepherd និងក្រុមរបស់គាត់មានគោលបំណងស្វែងយល់អំពីយន្តការម៉ូលេគុលនៃការបញ្ចេញ tauនៅក្នុង EVs តួនាទីរបស់ Arc នៅក្នុងរោគវិទ្យា tau និងរបៀបដែលយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើ Arc រួមចំណែកដល់ការរីករាលដាល tau។ ការយល់ដឹងអំពីយន្តការទាំងនេះនៅទីបំផុតអាចនាំទៅរកការព្យាបាលដែលកាត់បន្ថយការរីករាលដាលនៃ misfolded tau, ការផ្លាស់ប្តូរគន្លងនៃជំងឺ Alzheimer's pathology ។