McKnight ផ្តល់រង្វាន់ $1.2 លានសម្រាប់ការសិក្សាអំពីជំងឺខួរក្បាល

មូលនិធិ McKnight Endowment for Neuroscience បានជ្រើសរើសគម្រោងចំនួន 4 ដើម្បីទទួលបានពានរង្វាន់ 2023 Neurobiology of Brain Disorders Awards ។ រង្វាន់នឹងមានចំនួនសរុប $1.2 លានសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើជីវវិទ្យានៃជំងឺខួរក្បាល ដោយគម្រោងនីមួយៗទទួលបាន $100,000 ក្នុងមួយឆ្នាំៗក្នុងរយៈពេល 3 ឆ្នាំខាងមុខ សម្រាប់ថវិកាសរុប $300,000 ក្នុងមួយគម្រោង។

ពានរង្វាន់ Neurobiology of Brain Disorders (NBD) គាំទ្រការស្រាវជ្រាវប្រកបដោយភាពច្នៃប្រឌិតដោយអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រអាមេរិកដែលកំពុងសិក្សាអំពីយន្តការជីវសាស្រ្តនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ និងជំងឺផ្លូវចិត្ត។ ពានរង្វាន់លើកទឹកចិត្តដល់កម្មវិធីដែលសហការគ្នា និងឆ្លងកាត់វិន័យដែលអាចនាំឱ្យមានការរកឃើញមន្ទីរពិសោធន៍អំពីខួរក្បាល និងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ហើយដូច្នេះការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការព្យាបាលដើម្បីកែលម្អសុខភាពមនុស្ស។

ផ្នែកបន្ថែមនៃការចាប់អារម្មណ៍គឺការរួមចំណែកនៃបរិស្ថានទៅនឹងជំងឺខួរក្បាល។ ភាពតានតឹងផ្នែកបរិស្ថានក្នុងជីវិតដំបូងគឺជាកត្តាបោះចោលដ៏មានឥទ្ធិពលសម្រាប់ជំងឺសរសៃប្រសាទ និងផ្លូវចិត្តនៅពេលក្រោយ។ ការសិក្សាបង្ហាញថាសហគមន៍ដែលមានពណ៌មានហានិភ័យខ្ពស់ចំពោះកត្តាស្ត្រេសទាំងនេះ ដែលរាប់ចាប់ពីបរិស្ថាន (ឧទាហរណ៍ អាកាសធាតុ អាហារូបត្ថម្ភ ការប៉ះពាល់នឹងសារធាតុគីមី ការបំពុល) ដល់សង្គម (ឧទាហរណ៍ គ្រួសារ ការអប់រំ លំនៅដ្ឋាន ភាពក្រីក្រ)។ តាមទស្សនៈគ្លីនិក ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលកត្តាបរិស្ថានរួមចំណែកដល់ជំងឺខួរក្បាលគឺចាំបាច់សម្រាប់ការបង្កើតការព្យាបាលប្រកបដោយប្រសិទ្ធភាព។

លោក Ming Guo, MD, Ph.D. ដែលជាប្រធានគណៈកម្មាធិការផ្តល់រង្វាន់ និងជាសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ និងឱសថសាស្រ្តនៅ បាននិយាយថា "ក្រុមអ្នកទទួលរង្វាន់ McKnight Neurobiology of Brain Disorders នៅឆ្នាំនេះ គឺស្ថិតនៅជួរមុខនៃការស្រាវជ្រាវខួរក្បាល ហើយបានធ្វើការរកឃើញដ៏គួរឱ្យភ្ញាក់ផ្អើលមួយចំនួនរួចហើយ" ។ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ UCLA David Geffen ។ "ការងារដែលពួកគេកំពុងធ្វើមានសក្តានុពលនាំទៅរកការព្យាបាលជម្ងឺ ALS ជំងឺឆ្កួតជ្រូក ភាពធាត់ និងមហារីកខួរក្បាល ដែលជាជំងឺបំផ្លិចបំផ្លាញដែលប៉ះពាល់ដល់មនុស្សរាប់លាននាក់នៅទូទាំងពិភពលោក។"

ពានរង្វាន់នេះត្រូវបានបំផុសគំនិតដោយចំណាប់អារម្មណ៍របស់ William L. McKnight ដែលបានបង្កើតមូលនិធិ McKnight ក្នុងឆ្នាំ 1953 ហើយចង់គាំទ្រការស្រាវជ្រាវលើជំងឺខួរក្បាល។ កូនស្រីរបស់គាត់ឈ្មោះ Virginia McKnight Binger និងក្រុមប្រឹក្សាមូលនិធិ McKnight បានបង្កើតកម្មវិធី McKnight neuroscience ជាកិត្តិយសរបស់គាត់ក្នុងឆ្នាំ 1977 ។

រង្វាន់ជាច្រើនត្រូវបានផ្តល់ជូនជារៀងរាល់ឆ្នាំ។ ម្ចាស់​ពាន​រង្វាន់​ទាំង​៤​ឆ្នាំ​នេះ​គឺ៖

ជាមួយនឹងលិខិតបំណងចំនួន 164 ដែលទទួលបាននៅឆ្នាំនេះ ពានរង្វាន់មានការប្រកួតប្រជែងខ្ពស់។ គណៈកម្មាធិការនៃអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រដែលមានកិត្តិយសពិនិត្យសំបុត្រ និងអញ្ជើញអ្នកស្រាវជ្រាវមួយចំនួនឱ្យដាក់សំណើពេញលេញ។ បន្ថែមពីលើលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Guo គណៈកម្មាធិការរួមមាន Sue Ackerman, Ph.D., University of California, San Diego; Susanne Ahmari, MD, Ph.D., University of Pittsburgh School of Medicine; Andre' Fenton, Ph.D., New York University; Tom Lloyd, MD, Ph.D., Johns Hopkins Medical School; និង Harry Orr, Ph.D., University of MN.

ថ្ងៃផុតកំណត់សម្រាប់លិខិតចេតនាសម្រាប់ 2024 រង្វាន់ គឺថ្ងៃទី 1 ខែវិច្ឆិកា ឆ្នាំ 2023។

អំពីមូលនីធិ McKnight អំណោយទានសម្រាប់ផ្នែកសរសៃប្រសាទ

មូលនិធិ McKnight អំណោយទានផ្នែកសរសៃប្រសាទគឺជាអង្គការឯករាជ្យមួយដែលទទួលបានមូលនិធិតែពី McKnight Foundation នៃទីក្រុង Minneapolis រដ្ឋ Minnesota ហើយដឹកនាំដោយក្រុមប្រឹក្សាភិបាលនៃអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសរសៃប្រសាទល្បី ៗ មកពីទូទាំងប្រទេស។ មូលនិធិ McKnight Foundation បានគាំទ្រការស្រាវជ្រាវផ្នែកប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទតាំងពីឆ្នាំ 1977 ។ មូលនិធិបានបង្កើតមូលនិធិដែលមានមូលដ្ឋាននៅឆ្នាំ 1986 ដើម្បីអនុវត្តគោលបំណងមួយរបស់ស្ថាបនិកគឺលោក William L. McKnight (1887-1978) ដែលជាអ្នកដឹកនាំដំបូងនៃក្រុមហ៊ុន 3M ។

បន្ថែមពីលើពានរង្វាន់ Neurobiology of Brain Disorders Awards មូលនិធិ Endowment ក៏ផ្តល់នូវការផ្តល់មូលនិធិប្រចាំឆ្នាំតាមរយៈ McKnight Scholar Awards ដែលគាំទ្រអ្នកវិទ្យាសាស្ត្រសរសៃប្រសាទក្នុងដំណាក់កាលដំបូងនៃអាជីពស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេ។

Neurobiology នៃពានរង្វាន់ជំងឺសរសៃប្រសាទ

Junjie Guo, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ, សាលាវេជ្ជសាស្ត្រនៃសាកលវិទ្យាល័យ Yale, New Haven, CT

យន្តការ និងមុខងារនៃការពង្រីកឡើងវិញដោយខ្លួនឯង-exonization នៅក្នុង C9orf72 ALS/FTD

ស្មុគស្មាញដូចដំណើរការចម្លង DNA ដែរ ជួនកាលមានកំហុសកើតឡើង។ ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទមួយចំនួនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងប្រភេទនៃកំហុសជាក់លាក់មួយហៅថា nucleotide repeat expansion expansion (NRE) ដែលផ្នែក DNA ខ្លីមួយត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតម្តងហើយម្តងទៀតក្នុងរាប់រយ ឬច្រើនច្បាប់ចម្លង។ កន្លែងដែលការកើតឡើងដដែលៗទាំងនេះកើតឡើងនៅក្នុងបញ្ហាហ្សែន៖ ក្នុងដំណាក់កាលដ៏សំខាន់មួយក្នុងការបញ្ចេញហ្សែនដែលហៅថា RNA splicing មានតែបំណែកមួយចំនួន (exons) នៃ RNA ដែលត្រូវបានចម្លងពី DNA ត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយគ្នាដើម្បីក្លាយជាអ្នកនាំសារចុងក្រោយ RNA ចំណែកឯលំដាប់ RNA ដែលនៅសល់ (introns) រវាង exons នឹងត្រូវបានបំបែក។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះ introns ជាមួយ NREs មិនត្រូវបានបំបែកទេប៉ុន្តែគ្រប់គ្រងដើម្បីណែនាំការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញជាច្រើនប្រភេទដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ឧទាហរណ៍ដ៏ល្បីមួយគឺ intron NRE នៅក្នុងហ្សែនមួយហៅថា C9orf72 ដែលជាបុព្វហេតុហ្សែនទូទៅបំផុតនៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីតូត្រូហ្វីក (ALS ឬជម្ងឺ Lou Gehrig) និងជំងឺវង្វេងផ្នែកខាងមុខ (FTD) ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់ លោកវេជ្ជបណ្ឌិត Guo សង្ឃឹមថានឹងរកឃើញពីរបៀបដែល INTRON NRE នេះរំខានដល់ការភ្ជាប់ RNA និងបណ្តាលឱ្យការផលិតប្រូតេអ៊ីនដដែលៗដែលមានជាតិពុល។

Guo និងក្រុមរបស់គាត់ជាដំបូងនឹងសាកល្បងការផ្លាស់ប្តូរ NRE ជាច្រើនប្រភេទ ដើម្បីមើលថាតើមួយណាអាចផ្លាស់ប្តូរលំនាំនៃការភ្ជាប់គ្នា ដូច្នេះ intron អាចគេចផុតពីការរិចរិល។ គោលបំណងទីពីររបស់ពួកគេនឹងសាកល្បងសម្មតិកម្មដែលការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះនៅក្នុងលំនាំនៃការបំបែកគឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ C9orf72 NRE RNA ដើម្បីបង្កើនការនាំចេញរបស់វាចេញពីស្នូលកោសិកាទៅក្នុង cytoplasm និងណែនាំការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញដែលមានជាតិពុល។ ជាចុងក្រោយ ការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេនឹងស្វែងយល់ពីលទ្ធភាពដែលភាពខុសគ្នារវាងវិធីដែលកោសិកានីមួយៗបំបែក RNAs របស់វាអាចពន្យល់ពីមូលហេតុដែលប្រភេទកោសិកាសរសៃប្រសាទមួយចំនួនដូចជាណឺរ៉ូនម៉ូទ័រគឺងាយរងគ្រោះនៅក្នុង ALS ។

Juliet K. Knowles, MD, PhD, ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យស្ទែនហ្វដ ប៉ាឡូ អាល់តូ រដ្ឋ CA

សរសៃប្រសាទ-ទៅ-OPC synapses នៅក្នុង myelination អាដាប់ធ័រ និងមិនល្អ

នៅក្នុងតួនាទីរបស់នាងជាគ្រូពេទ្យកុមារដែលមានឯកទេសខាងជំងឺឆ្កួតជ្រូក វេជ្ជបណ្ឌិត Knowles មើលឃើញដោយផ្ទាល់អំពីរបៀបដែលជំងឺសរសៃប្រសាទនេះ (តាមពិតទៅជាការប្រមូលផ្តុំនៃជំងឺដែលទាក់ទងគ្នា ប៉ុន្តែផ្សេងគ្នា) មានបទពិសោធន៍ និងរបៀបដែលវារីកចម្រើន។ ក្នុងនាមជាអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ នាងមានឱកាសជួយរកឱ្យឃើញពីរបៀប និងមូលហេតុ។ Knowles និងក្រុមរបស់នាងកំពុងផ្តោតលើការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេលើតួនាទីនៃសកម្មភាពសរសៃប្រសាទក្នុង myelination ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឆ្កួតជ្រូកទូទៅដែលជាទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃការប្រកាច់និងអវត្តមាននៃការប្រកាច់។

Myelination គឺជាដំណើរការដែល axons (ការព្យាករ) នៃណឺរ៉ូនត្រូវបានរុំព័ទ្ធក្នុង myelin ដែលជួយបង្កើនល្បឿននៃការបញ្ជូនសញ្ញា axon និងធ្វើឱ្យបណ្តាញសរសៃប្រសាទកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។ ដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងកោសិកា oligodendrocyte progenitor (OPCs) ដែលអាចវិវត្តទៅជា oligodendrocytes ដែលជាកោសិកាដែលផលិត myelin ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវមុននេះ Knowles បានរកឃើញថាសកម្មភាពសរសៃប្រសាទនៃការប្រកាច់អវត្ដមានលើកកម្ពស់ myelination នៃសៀគ្វីប្រកាច់ធ្វើឱ្យវាកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។ នេះហាក់ដូចជានាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការប្រកាច់អវត្តមាននិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ; នៅពេលដែល Knowles និងក្រុមរបស់នាងបានរារាំងការឆ្លើយតបរបស់ OPCs ចំពោះសកម្មភាពសរសៃប្រសាទ ការប្រកាច់ដែលបណ្ដាលមកពី myelination មិនបានកើតឡើងទេ ហើយការប្រកាច់មិនដំណើរការទេ។

ការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់ Knowles ឥឡូវនេះនឹងស្វែងយល់ពីរបៀបដែលវាកើតឡើង និងកំណត់វិធីសាស្រ្តដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការព្យាបាលនាពេលអនាគត។ គោលបំណងមួយនឹងចងក្រងឯកសារណឺរ៉ូនទៅកាន់ OPC synapses នៅក្នុងគំរូកណ្តុរដែលមានសុខភាពល្អ និងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ គោលបំណងទីពីរនឹងប្រៀបធៀបសកម្មភាព synaptic ណឺរ៉ូនទៅ OPC និងកន្សោមហ្សែន synaptic នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលមានសុខភាពល្អឬជំងឺឆ្កួតជ្រូក - ជាពិសេសផ្តោតលើរបៀបដែល myelination ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការប្រកាច់ខុសពីអ្វីដែលត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការរៀន។ គោលបំណងទីបីនឹងស្វែងយល់ពីរបៀបដែលរំខានអ្នកទទួលក្រោយ synaptic នៅលើ oligodendrocytes ប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូក មិនត្រឹមតែទាក់ទងនឹងការប្រកាច់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញាដែលពាក់ព័ន្ធដូចជាការរំខានដល់ដំណេក និងការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង ដែលទាំងពីរនេះជារឿងធម្មតានៅក្នុងបុគ្គលដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺឆ្កួតជ្រូក។

Akhila Rajan, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យរង ផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រមូលដ្ឋាន មជ្ឈមណ្ឌលមហារីក Fred Hutchinson ទីក្រុង Seattle WA

Adipocyte-brain mitochondrial signaling និងផលប៉ះពាល់របស់វាទៅលើមុខងារខួរក្បាល

ការប្រាស្រ័យទាក់ទងគ្នារវាងសរីរាង្គ និងខួរក្បាលមានសារៈសំខាន់ចំពោះជីវិត និងសុខភាពរបស់សត្វ។ សញ្ញាប្រាប់ខួរក្បាលនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវការថាមពលបន្ថែម ឃ្លាន ឬត្រូវការដេក ផ្លាស់ទី ឬបំពេញកិច្ចការផ្សេងទៀតរាប់មិនអស់។ ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាទំនាក់ទំនងអាចរួមបញ្ចូលច្រើនជាងអរម៉ូន - កញ្ចប់សម្ភារៈក៏អាចបញ្ជូនទៅកោសិកាខួរក្បាលផងដែរ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Rajan ផ្តោតលើបាតុភូតនៃកោសិកាខ្លាញ់ (adipocytes) បញ្ជូនប៊ីតនៃ mitochondria - សរីរាង្គនៅក្នុងកោសិកាដែលបង្កើតថាមពល ក្នុងចំណោមតួនាទីផ្សេងទៀត - ទៅខួរក្បាល និងរបៀបដែលវាប៉ះពាល់ដល់មុខងារខួរក្បាល។

ការស្រាវជ្រាវពីមុនបានរកឃើញថានៅពេលដែលប៊ីត mitochondrial ទាំងនេះទៅដល់ខួរក្បាល វាធ្វើឱ្យក្រុមរបស់តារាម៉ូដែល Rajan ធ្វើការជាមួយនឹងភាពឃ្លានកាន់តែខ្លាំង ជាពិសេសសម្រាប់អាហារដែលមានជាតិស្ករខ្ពស់ ជំរុញវដ្តនៃការធាត់ និងការបញ្ជូនសម្ភារៈបន្ថែមទៀត។ មានការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងភាពធាត់ និងជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទជាច្រើន រួមទាំងបញ្ហានៃការគេង និងការថយចុះការយល់ដឹង ហើយការស្រាវជ្រាវថ្មីនេះសង្ឃឹមថានឹងបង្ហាញពន្លឺលើតំណភ្ជាប់ទាំងនេះ និងអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណគោលដៅសម្រាប់ការព្យាបាលនាពេលអនាគត។

ដោយធ្វើការជាមួយនឹងគំរូហោះហើរ Rajan និងក្រុមរបស់នាងមានគោលបំណងដើម្បីកំណត់ថាតើបំណែកនៃ mitochondria ទាំងនេះត្រូវបានចូលដំណើរការទៅកាន់ណឺរ៉ូននៅក្នុងខួរក្បាលដោយមិនត្រូវបានបន្ទាបបន្ថោក។ តើមានអ្វីកើតឡើងនៅពេលដែលកោសិកាខ្លាញ់ទាំងនេះ mitochondria រួមបញ្ចូលជាមួយ mitochondria សរសៃប្រសាទ ជាពិសេសរបៀបដែលវាផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយារបស់សត្វក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការគេង និងការបំបៅ។ ហើយតើដំណើរការនេះមានឥទ្ធិពលយ៉ាងណាទៅលើសុខភាពសរសៃប្រសាទទាំងមូល។ ការស្រាវជ្រាវនឹងទាញយកអត្ថប្រយោជន៍ពីការរៀបចំហ្សែនយ៉ាងជាក់លាក់ដែលមន្ទីរពិសោធន៍របស់ Rajan ពូកែ ពាក់ព័ន្ធនឹងការយល់ដឹងពីវិន័យដែលផ្តល់ដោយសមាជិកក្រុមមន្ទីរពិសោធន៍ និងប្រើប្រាស់បន្ទប់សរីរវិទ្យាសត្វល្អិតកម្រិតខ្ពស់ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យក្រុមចងក្រងឯកសារការផ្តល់ចំណី និងការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថក្នុងកម្រិតដែលមិនអាចប្រើបានចំពោះមនុស្សជំនាន់មុន របស់អ្នកស្រាវជ្រាវ។

Humsa Venkatesh, បណ្ឌិត, ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ មន្ទីរពេទ្យព្រិកហាំ និងស្ត្រី និងសាលាវេជ្ជសាស្ត្រហាវ៉ាដ បូស្តុន MA

សរសៃប្រសាទនៃ glioma: ការយល់ដឹងអំពីសៀគ្វីសរសៃប្រសាទសាហាវដែលណែនាំការលូតលាស់ដុំសាច់

មហារីក រួមទាំងដុំសាច់ខួរក្បាល ត្រូវបានគេសិក្សាតាមបែបប្រពៃណីនៅកម្រិតកោសិកា ឬម៉ូលេគុល។ អ្នកស្រាវជ្រាវកំពុងដោះស្រាយសំណួរដូចជា តើចំនួនកោសិការងអ្វីខ្លះដែលពាក់ព័ន្ធ តើពួកវាផ្លាស់ប្តូរដោយរបៀបណា ហើយតើយើងអាចធ្វើអ្វីបានចំពោះកោសិកាសាហាវទាំងនោះដើម្បីឱ្យពួកវាឈប់ចម្លង? វេជ្ជបណ្ឌិត Venkatesh ចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការរកមើលពីរបៀបដែលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក៏ពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក ហើយបានរកឃើញថាកោសិកាសរសៃប្រសាទបង្កើតទំនាក់ទំនង synaptic ទៅនឹងកោសិកាមហារីក។

Venkatesh និងមន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងកំពុងសិក្សាទាំងដុំសាច់ខួរក្បាលបឋម និងមធ្យមសិក្សា ប៉ុន្តែមានភស្តុតាងដែលថាការរកឃើញទាំងនេះអនុវត្តចំពោះជំងឺមហារីកនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ ការយល់ដឹងដែលថាដុំសាច់កំពុងធ្វើអន្តរកម្មជាមួយណឺរ៉ូន ហើយមិនត្រឹមតែសម្លាប់សរសៃប្រសាទ ដូចដែលធ្លាប់គិតនោះទេ បានបើកលទ្ធភាពជាច្រើន។ ការលូតលាស់សាហាវទាំងនេះកំពុងទទួលយកសញ្ញាពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានបំណងបញ្ជូនព័ត៌មានទៅកោសិកាផ្សេងទៀត ហើយជំនួសមកវិញការបកស្រាយពួកវាឡើងវិញដើម្បីណែនាំមហារីកឱ្យលូតលាស់។ ឥឡូវនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវអាចស្វែងយល់ពីរបៀបប្រើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ដើម្បីជួយព្យាបាល ឬគ្រប់គ្រងជំងឺសាហាវនេះ។ នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ដ៏គួរឱ្យរំភើបមួយ ការងារពីមុនរបស់ Venkatesh នៅក្នុងលំហនេះ បាននាំឱ្យមានការសាកល្បងព្យាបាលរួចហើយ ដែលប្រើឡើងវិញនូវថ្នាំដែលមានស្រាប់ ដែលផ្តោតលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងអនុវត្តពួកវាចំពោះការព្យាបាលជំងឺមហារីក។

ការស្រាវជ្រាវថ្មីនេះ ឈានទៅដល់ការស្វែងយល់បន្ថែមអំពីយន្តការដែលគ្រប់គ្រងសកម្មភាពនៃសៀគ្វីសរសៃប្រសាទដែលជំរុញដោយដំណើរការ glioma ។ ដោយប្រើបច្ចេកវិជ្ជាវិទ្យាសាស្ត្រប្រសាទកម្រិតខ្ពស់ និងខ្សែកោសិកាដែលទាញយកមកដោយអ្នកជំងឺ Venkatesh នឹងអាចកែប្រែ និងសិក្សាបណ្តាញសរសៃប្រសាទសាហាវ ដែលគ្របដណ្តប់ទាំងកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងដុំសាច់ ដែលមានឥទ្ធិពលលើការលូតលាស់នៃជំងឺមហារីក។ ការយល់ដឹងអំពីយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើសកម្មភាពនេះ និងរបៀបដែលវាអាចត្រូវបានកំណត់គោលដៅដោយមិនរំខានដល់មុខងារសរសៃប្រសាទដែលមានសុខភាពល្អអាចបើកវាលថ្មីនៃការស្រាវជ្រាវជំងឺមហារីក និងឱកាសព្យាបាលបែបប្រលោមលោក។