អ្នកទទួលបានរង្វាន់

Aparna Bhaduri, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ, គីមីវិទ្យាជីវសាស្រ្ត, និងសហនាយកស៊ើបអង្កេត Kunal Patel, MD, ការវះកាត់សរសៃប្រសាទ, សាកលវិទ្យាល័យកាលីហ្វ័រញ៉ា - ឡូសអេនជឺលេស, ឡូសអេនជឺលេស, CA

លក្ខណៈបរិបទ៖ តួនាទីនៃមីក្រូបរិស្ថានក្នុងការបង្កើត glioblastoma របស់មនុស្ស៖

ការព្យាករណ៍សម្រាប់មនុស្សដែលត្រូវបានគេធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យថាមាន glioblastoma ដែលជាទម្រង់នៃជំងឺមហារីកខួរក្បាលបឋមបានផ្លាស់ប្តូរតិចតួចបំផុតក្នុងរយៈពេលជាច្រើនទសវត្សរ៍។ បញ្ហាប្រឈមមួយគឺថាយន្តការដែល glioblastoma វិវត្តន៍និងរីករាលដាលត្រូវបានគេយល់តិចតួច។ គំរូកណ្តុរអាចប្រាប់អ្នកស្រាវជ្រាវបានច្រើនណាស់ ហើយការសិក្សាអំពីដុំសាច់ដែលយកចេញពីខួរក្បាលមិនបង្ហាញពីរបៀបដែលវាលូតលាស់នោះទេ។

មន្ទីរពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត Bhaduri សិក្សាពីរបៀបដែលខួរក្បាលអភិវឌ្ឍ និងរបៀបដែលប្រភេទកោសិកាមួយចំនួនត្រូវបានដំណើរការឡើងវិញក្នុងករណីមហារីកខួរក្បាល ដោយធ្វើត្រាប់តាមដំណាក់កាលនៃការអភិវឌ្ឍន៍ខួរក្បាល ប៉ុន្តែត្រូវបានបង្រួបបង្រួមដោយដុំសាច់។ ដោយចាប់ដៃគូជាមួយវេជ្ជបណ្ឌិត Patel ដែលជាគ្រូពេទ្យវះកាត់សរសៃប្រសាទដែលមានឯកទេសក្នុងការវះកាត់ glioblastoma មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Bhaduri នឹងប្រើប្រាស់វិធីសាស្រ្តប្រលោមលោកដើម្បីបង្កើតប្រព័ន្ធដោយប្រើសារធាតុសរីរាង្គដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងពីកោសិកាដើមដែលធ្វើត្រាប់តាមបរិស្ថានខួរក្បាលមនុស្សយ៉ាងជិតស្និទ្ធ ហើយបន្ទាប់មកបញ្ចូល លូតលាស់ និងសិក្សាគំរូដុំសាច់ដែល Patel ប្រមូលពីអ្នកជំងឺវះកាត់។ . Patel បានបង្កើតវិធីដើម្បីស្រមៃមើលដុំសាច់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យគាត់ដកចេញនូវកោសិកាគ្រឿងកុំព្យូទ័រមួយចំនួនដែលកំពុងទាក់ទងជាមួយបញ្ហាខួរក្បាលជុំវិញ ដែលចាប់អារម្មណ៍ជាពិសេសចំពោះការស្រាវជ្រាវ។

ក្រុមការងាររបស់ Bhaduri នឹងស្វែងយល់ពីទំនាក់ទំនងតំណពូជនៃប្រភេទកោសិកា glioblastoma - របៀបដែលពួកវាផ្លាស់ប្តូរនៅពេលដែលដុំសាច់ដុះលូតលាស់ និងតួនាទីរបស់កោសិកាផ្សេងៗគ្នា មិនថានៅក្នុងស្នូល បរិមាត្រ ឬផ្នែកណាមួយនៃដុំសាច់នោះទេ ហើយថែមទាំងពិនិត្យមើលពីរបៀបដែលកោសិកាដុំសាច់មានអន្តរកម្មផងដែរ។ ជាមួយនឹងកោសិកាធម្មតា។ ការយល់ដឹងអំពីទំនាក់ទំនងរវាងការវិវឌ្ឍន៍ និង glioblastoma និងរបៀបដែលដុំសាច់មានអន្តរកម្មជាមួយបរិយាកាសរបស់វា អាចបង្ហាញពីវិធីដើម្បីរំខានវា។

Aryn Gittis, Ph.D., សាស្ត្រាចារ្យ នាយកដ្ឋានវិទ្យាសាស្ត្រជីវសាស្រ្ត សាកលវិទ្យាល័យ Carnegie Mellon ទីក្រុង Pittsburgh រដ្ឋ PA

ការស៊ើបអង្កេតសៀគ្វី និងយន្តការដែលគាំទ្រការងើបឡើងវិញយូរអង្វែងនៃចលនានៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលបាត់បង់សារធាតុ Dopamine

ការយល់ដឹងពីរបៀបដែលសៀគ្វីសរសៃប្រសាទគ្រប់គ្រងចលនានៅក្នុងមនុស្ស និងរបៀបបង្ហាត់សៀគ្វីទាំងនោះឡើងវិញបន្ទាប់ពីការរងរបួស ឬការខូចខាត គឺជាចំណុចស្នូលនៃមន្ទីរពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិត Gittis ។ ការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់នាង រិះរកវិធីដើម្បីចូលទៅក្នុងភាពប្លាស្ទិកនៃខួរក្បាល ដើម្បីជួយសម្រួលដល់ផលប៉ះពាល់នៃការថយចុះសារធាតុ dopamine ដែលជាលក្ខណៈសំខាន់នៃជំងឺផាកឃីនសុន និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារចលនាក្នុងរយៈពេលយូរដោយប្រើថាមពលអគ្គិសនី។

ការរំញោចខួរក្បាលយ៉ាងជ្រៅ ដែលខ្សែភ្លើងដែលដាក់ក្នុងខួរក្បាលបញ្ជូនបន្ទុកអគ្គិសនីថេរ មិនជាក់លាក់ ត្រូវបានអនុម័ត និងប្រើដើម្បីជួយបន្ថយរោគសញ្ញានៃជំងឺផាកឃីនសុនមួយរយៈ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ វាគ្រាន់តែដោះស្រាយរោគសញ្ញាប៉ុណ្ណោះ ដែលលេចឡើងភ្លាមៗនៅពេលដែលការសាកថ្មត្រូវបានបិទ។ មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Gittis មានគោលបំណងស្វែងរកឱ្យច្បាស់នូវអ្វីដែលផ្លូវសរសៃប្រសាទត្រូវបានទាមទារសម្រាប់ការងើបឡើងវិញនៃក្បាលម៉ាស៊ីន របៀបដែលជីពចរអគ្គិសនីអាចត្រូវបាន "លៃតម្រូវ" ដើម្បីជះឥទ្ធិពលលើចំនួនប្រជាជនរងទាំងនេះ និងរបៀបដែលប្រជាជនរងទាំងនេះអាចត្រូវបានជំរុញឱ្យជួសជុលដោយខ្លួនឯង ដោយផ្តល់នូវការធូរស្បើយយូរអង្វែងពីរោគសញ្ញា សូម្បីតែ ដោយគ្មានការជំរុញបន្ត។

ការងារបឋមបង្ហាញពីការសន្យា៖ ធ្វើការជាមួយគំរូកណ្តុរដែលបាត់បង់សារធាតុ dopamine Gittis និងក្រុមរបស់នាងបានកំណត់អត្តសញ្ញាណ subpopulations ជាក់លាក់នៃណឺរ៉ូននៅក្នុងដើមខួរក្បាលដែលចាំបាច់សម្រាប់ការធូរស្រាលនៃរោគសញ្ញា។ គួរឱ្យរំភើប នៅពេលដែលត្រូវបានជំរុញដោយជីពចរនៃចរន្តអគ្គិសនីដែលបានកំណត់ដោយប្រុងប្រយ័ត្ន (ជាជាងលំហូរថេរ) សកម្មភាពរបស់កោសិកាត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរតាមរបៀបដែលនាំឱ្យមានភាពចល័តជាច្រើនម៉ោងដោយមិនមានការរំញោចបន្ថែមទៀត។ ការស្រាវជ្រាវរបស់នាងមានគោលបំណងកំណត់ថាតើការផ្លាស់ប្តូរសកម្មភាពទាំងនេះអាចត្រូវបានធ្វើឡើងជាអចិន្ត្រៃយ៍បន្ថែមទៀតដើម្បីចាប់ផ្តើមព្យាបាល និងបន្តបណ្តាញសរសៃប្រសាទឡើងវិញដែរឬទេ។

Thanh Hoang, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យ នាយកដ្ឋានភ្នែក នាយកដ្ឋានកោសិកា និងជីវវិទ្យាអភិវឌ្ឍន៍ វិទ្យាស្ថាន Michigan Neuroscience សាកលវិទ្យាល័យ Michigan រដ្ឋ Ann Arbor រដ្ឋ MI

នៅក្នុង vivo Reprogramming នៃ Astrocytes ចូលទៅក្នុងណឺរ៉ូនសម្រាប់ព្យាបាលជំងឺផាកឃីនសុន

ណឺរ៉ូននៃប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទកណ្តាល (CNS) គឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការសម្របសម្រួលមុខងាររបស់រាងកាយ ប៉ុន្តែពួកគេងាយនឹងរងរបួសយ៉ាងខ្លាំង។ នៅពេលដែលខូច ផលប៉ះពាល់អាចមិនអាចត្រឡប់វិញបាន ដោយសារសរសៃប្រសាទមិនជួសជុល ឬជំនួសដោយធម្មជាតិ។ នៅក្នុងជំងឺផាកឃីនសុន ណឺរ៉ូន dopaminergic បានបាត់បង់មុខងាររបស់វា ដោយធ្វើឱ្យសារធាតុ dopamine ថយចុះនៅក្នុងខួរក្បាល។ ការព្យាបាលនាពេលបច្ចុប្បន្នផ្តោតលើការបន្ថយរោគសញ្ញាដូចជាការកែលម្អការគ្រប់គ្រងម៉ូទ័រ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Hoang កំពុងប្រើវិធីសាស្រ្តផ្សេងក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់៖ ស្វែងរកវិធីដើម្បីរៀបចំឡើងវិញនូវកោសិកា glial endogenous នៅក្នុងខួរក្បាលទៅជាកោសិកាប្រសាទថ្មី ស្តារមុខងារខួរក្បាលឡើងវិញ។

មន្ទីរពិសោធន៍របស់ Hoang បានបង្ហាញឱ្យឃើញនូវគោលគំនិតដោយប្រើណឺរ៉ូនរីទីណា។ ដោយប្រើគំរូកណ្ដុរ លោក Hoang បានកំណត់ហ្សែននៅក្នុងកោសិកា glial នៃភ្នែកដែលដើរតួជាអ្នកទប់ស្កាត់ ការពារកោសិកាពីការបំប្លែងទៅជាណឺរ៉ូន។ ការបាត់បង់មុខងារក្នុងពេលដំណាលគ្នាចំពោះហ្សែនទាំងបួននោះនាំឱ្យមានការបំប្លែងស្ទើរតែទាំងស្រុងនៃកោសិកា glial ទាំងនោះទៅជាសរសៃប្រសាទរីទីណា។ ការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់មានគោលបំណងកំណត់ថាតើគោលការណ៍ដូចគ្នានេះអាចត្រូវបានអនុវត្តចំពោះ astrocytes ដែលជាប្រភេទកោសិកា glial ច្រើនក្រៃលែងបំផុតនៅក្នុង CNS ដែលប្រហាក់ប្រហែលនឹង retinal glia ពីការស្រាវជ្រាវពីមុនរបស់មន្ទីរពិសោធន៍របស់គាត់។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់គាត់ លោក Hoang មានគោលបំណងឆ្ពោះទៅរកកម្មវិធីព្យាបាល។ គាត់កំពុងធ្វើការដើម្បីធ្វើឱ្យដំណើរការនៅក្នុង vivo ល្អឥតខ្ចោះ ដើម្បីរារាំងអ្នកទប់ស្កាត់នៅក្នុង astrocytes តាមរយៈវ៉ិចទ័រ adeno-associated virus (AAV) ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់ដំបូងនឹងកំណត់អត្តសញ្ញាណប្រភេទណឺរ៉ូនដែលកើតចេញពីដំណើរការ - ប្រភេទជាច្រើនលេចឡើងជាលទ្ធផល - ហើយបន្ទាប់មកស្វែងរកដើម្បីកំណត់ថាតើកត្តាអ្វីខ្លះដែលត្រូវការដើម្បីជំរុញការអភិវឌ្ឍន៍ និងភាពចាស់ទុំនៃសរសៃប្រសាទ dopaminergic ជាពិសេស។ ការងារនេះសន្យាថានឹងជំរុញវិទ្យាសាស្ត្រនៃកម្មវិធីកោសិកាឡើងវិញ ដោយមានផលប៉ះពាល់ដល់ជំងឺសរសៃប្រសាទជាច្រើន បន្ថែមពីលើជំងឺផាកឃីនសុន។

Jason Shepherd, Ph.D., សាស្ត្រាចារ្យ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ ស្ពែនស៊័រ ហ្វក អេកឡែស សាកលវិទ្យាល័យយូថាហ៍ ទីក្រុងសលត៍លេក យូធី

ការចម្លងតាមកោសិកាដូចមេរោគ Tau ក្នុងជំងឺភ្លេចភ្លាំង

ការស្រាវជ្រាវជាច្រើនឆ្នាំបានពង្រីកការយល់ដឹងរបស់យើងយ៉ាងខ្លាំងអំពីជំងឺភ្លេចភ្លាំង ដែលសម្គាល់ដោយការថយចុះនៃការយល់ដឹង ប៉ុន្តែនៅមានច្រើនដែលត្រូវសិក្សាអំពីមូលហេតុរបស់វា និងរបៀបដែលរោគវិទ្យារីករាលដាលនៅក្នុងខួរក្បាល។ វេជ្ជបណ្ឌិត Shepherd និងមន្ទីរពិសោធន៍របស់គាត់គឺផ្តោតទៅលើតួនាទីរបស់ tau ដែលជាប្រូតេអ៊ីនដែលមាននៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាល ដែលអាចប្រែជាច្របូកច្របល់ និងច្របូកច្របល់ទៅតាមអាយុ។ មានការជាប់ទាក់ទងគ្នាយ៉ាងខ្លាំងរវាងបរិមាណនៃ misfolded tau និងការថយចុះការយល់ដឹងនៅក្នុងជំងឺ Alzheimer ។ ដើម្បីការពារកោសិកា ទុរដែលបត់ខុសត្រូវបណ្តេញចេញ មុនពេលវាបង្កើតកម្រិតជាតិពុល និងបណ្តាលឱ្យស្លាប់កោសិកា។ ទោះបីជាយ៉ាងណាក៏ដោយ សារធាតុ tauដែលបញ្ចេញចេញពីកោសិកាអាចរីករាលដាលបាននូវរោគសាស្ត្រទៅកាន់កោសិកាផ្សេងទៀត និងនៅទូទាំងខួរក្បាល។

ច្បាស់ណាស់អំពីរបៀបដែល tauត្រូវបានបញ្ចេញចេញពីកោសិកាគឺមិនច្បាស់លាស់ ប៉ុន្តែវាអាចកើតឡើងជាប្រូតេអ៊ីន "អាក្រាត" ឬខ្ចប់នៅក្នុងភ្នាសដែលរុំដោយ vesicles extracellular (EVs)។ ក្រុមរបស់ Shepherd កំពុងស្វែងរកលទ្ធភាពទីពីរនេះ បន្ទាប់ពីការរកឃើញថ្មីដោយមន្ទីរពិសោធន៍៖ ថា Arc ដែលជាហ្សែនណឺរ៉ូនដែលសំខាន់សម្រាប់ភាពប្លាស្ទិក synaptic និងការបង្រួបបង្រួមនៃការចងចាំ ប្រហែលជាបានវិវត្តន៍ចេញពីធាតុស្រដៀងនឹង retrovirus បុរាណ ហើយរក្សាសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើត EVs ដោយបង្កើតមេរោគ។ ដូចជា capsids ដែលកញ្ចប់សម្ភារៈ ហើយផ្ញើវាទៅក្រឡាដែលនៅជិត។ Arc ភ្ជាប់ Tau ដូច្នេះ Arc EVs ក៏អាចរីករាលដាល Tau ខុសដែរ ដែលរួមចំណែកដល់ការវិវត្តនៃជំងឺ Alzheimer ។

នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់គាត់ Shepherd និងក្រុមរបស់គាត់មានគោលបំណងស្វែងយល់អំពីយន្តការម៉ូលេគុលនៃការបញ្ចេញ tauនៅក្នុង EVs តួនាទីរបស់ Arc នៅក្នុងរោគវិទ្យា tau និងរបៀបដែលយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើ Arc រួមចំណែកដល់ការរីករាលដាល tau។ ការយល់ដឹងអំពីយន្តការទាំងនេះនៅទីបំផុតអាចនាំទៅរកការព្យាបាលដែលកាត់បន្ថយការរីករាលដាលនៃ misfolded tau, ការផ្លាស់ប្តូរគន្លងនៃជំងឺ Alzheimer's pathology ។

Junjie Guo, Ph.D., ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកប្រសាទវិទ្យា សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Yale University, New Haven, CT

យន្តការ និងមុខងារនៃការពង្រីកឡើងវិញដោយខ្លួនឯង-exonization នៅក្នុង C9orf72 ALS/FTD

ស្មុគស្មាញដូចដំណើរការចម្លង DNA ដែរ ជួនកាលមានកំហុសកើតឡើង។ ជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទមួយចំនួនត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ទៅនឹងប្រភេទនៃកំហុសជាក់លាក់មួយហៅថា nucleotide repeat expansion expansion (NRE) ដែលផ្នែក DNA ខ្លីមួយត្រូវបានធ្វើម្តងទៀតម្តងហើយម្តងទៀតក្នុងរាប់រយ ឬច្រើនច្បាប់ចម្លង។ កន្លែងដែលការកើតឡើងដដែលៗទាំងនេះកើតឡើងនៅក្នុងបញ្ហាហ្សែន៖ ក្នុងដំណាក់កាលដ៏សំខាន់មួយក្នុងការបញ្ចេញហ្សែនដែលហៅថា RNA splicing មានតែបំណែកមួយចំនួន (exons) នៃ RNA ដែលត្រូវបានចម្លងពី DNA ត្រូវបានភ្ជាប់ជាមួយគ្នាដើម្បីក្លាយជាអ្នកនាំសារចុងក្រោយ RNA ចំណែកឯលំដាប់ RNA ដែលនៅសល់ (introns) រវាង exons នឹងត្រូវបានបំបែក។

ទោះយ៉ាងណាក៏ដោយ ក្នុងករណីខ្លះ introns ជាមួយ NREs មិនត្រូវបានបំបែកទេប៉ុន្តែគ្រប់គ្រងដើម្បីណែនាំការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញជាច្រើនប្រភេទដែលបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់កោសិកាសរសៃប្រសាទ។ ឧទាហរណ៍ដ៏ល្បីមួយគឺ intron NRE នៅក្នុងហ្សែនមួយហៅថា C9orf72 ដែលជាបុព្វហេតុហ្សែនទូទៅបំផុតនៃជម្ងឺក្រិនសរសៃឈាមអាមីតូត្រូហ្វីក (ALS ឬជម្ងឺ Lou Gehrig) និងជំងឺវង្វេងផ្នែកខាងមុខ (FTD) ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់ លោកវេជ្ជបណ្ឌិត Guo សង្ឃឹមថានឹងរកឃើញពីរបៀបដែល INTRON NRE នេះរំខានដល់ការភ្ជាប់ RNA និងបណ្តាលឱ្យការផលិតប្រូតេអ៊ីនដដែលៗដែលមានជាតិពុល។

Guo និងក្រុមរបស់គាត់ជាដំបូងនឹងសាកល្បងការផ្លាស់ប្តូរ NRE ជាច្រើនប្រភេទ ដើម្បីមើលថាតើមួយណាអាចផ្លាស់ប្តូរលំនាំនៃការភ្ជាប់គ្នា ដូច្នេះ intron អាចគេចផុតពីការរិចរិល។ គោលបំណងទីពីររបស់ពួកគេនឹងសាកល្បងសម្មតិកម្មដែលការផ្លាស់ប្តូរទាំងនេះនៅក្នុងលំនាំនៃការបំបែកគឺមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ C9orf72 NRE RNA ដើម្បីបង្កើនការនាំចេញរបស់វាចេញពីស្នូលកោសិកាទៅក្នុង cytoplasm និងណែនាំការបង្កើតប្រូតេអ៊ីនឡើងវិញដែលមានជាតិពុល។ ជាចុងក្រោយ ការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេនឹងស្វែងយល់ពីលទ្ធភាពដែលភាពខុសគ្នារវាងវិធីដែលកោសិកានីមួយៗបំបែក RNAs របស់វាអាចពន្យល់ពីមូលហេតុដែលប្រភេទកោសិកាសរសៃប្រសាទមួយចំនួនដូចជាណឺរ៉ូនម៉ូទ័រគឺងាយរងគ្រោះនៅក្នុង ALS ។

Juliet K. Knowles, MD, PhD, ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យស្ទែនហ្វដ ប៉ាឡូ អាល់តូ រដ្ឋ CA

សរសៃប្រសាទ-ទៅ-OPC synapses នៅក្នុង myelination អាដាប់ធ័រ និងមិនល្អ

នៅក្នុងតួនាទីរបស់នាងជាគ្រូពេទ្យកុមារដែលមានឯកទេសខាងជំងឺឆ្កួតជ្រូក វេជ្ជបណ្ឌិត Knowles មើលឃើញដោយផ្ទាល់អំពីរបៀបដែលជំងឺសរសៃប្រសាទនេះ (តាមពិតទៅជាការប្រមូលផ្តុំនៃជំងឺដែលទាក់ទងគ្នា ប៉ុន្តែផ្សេងគ្នា) មានបទពិសោធន៍ និងរបៀបដែលវារីកចម្រើន។ ក្នុងនាមជាអ្នកជំនាញខាងសរសៃប្រសាទ នាងមានឱកាសជួយរកឱ្យឃើញពីរបៀប និងមូលហេតុ។ Knowles និងក្រុមរបស់នាងកំពុងផ្តោតលើការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេលើតួនាទីនៃសកម្មភាពសរសៃប្រសាទក្នុង myelination ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺឆ្កួតជ្រូកទូទៅដែលជាទម្រង់ទូទៅនៃជំងឺដែលត្រូវបានកំណត់ដោយវត្តមាននៃការប្រកាច់និងអវត្តមាននៃការប្រកាច់។

Myelination គឺជាដំណើរការដែល axons (ការព្យាករ) នៃណឺរ៉ូនត្រូវបានរុំព័ទ្ធក្នុង myelin ដែលជួយបង្កើនល្បឿននៃការបញ្ជូនសញ្ញា axon និងធ្វើឱ្យបណ្តាញសរសៃប្រសាទកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។ ដំណើរការនេះពាក់ព័ន្ធនឹងកោសិកា oligodendrocyte progenitor (OPCs) ដែលអាចវិវត្តទៅជា oligodendrocytes ដែលជាកោសិកាដែលផលិត myelin ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវមុននេះ Knowles បានរកឃើញថាសកម្មភាពសរសៃប្រសាទនៃការប្រកាច់អវត្ដមានលើកកម្ពស់ myelination នៃសៀគ្វីប្រកាច់ធ្វើឱ្យវាកាន់តែមានប្រសិទ្ធភាព។ នេះហាក់ដូចជានាំឱ្យមានការកើនឡើងនៃភាពញឹកញាប់នៃការប្រកាច់អវត្តមាននិងភាពធ្ងន់ធ្ងរ; នៅពេលដែល Knowles និងក្រុមរបស់នាងបានរារាំងការឆ្លើយតបរបស់ OPCs ចំពោះសកម្មភាពសរសៃប្រសាទ ការប្រកាច់ដែលបណ្ដាលមកពី myelination មិនបានកើតឡើងទេ ហើយការប្រកាច់មិនដំណើរការទេ។

ការស្រាវជ្រាវថ្មីរបស់ Knowles ឥឡូវនេះនឹងស្វែងយល់ពីរបៀបដែលវាកើតឡើង និងកំណត់វិធីសាស្រ្តដែលអាចកើតមានសម្រាប់ការព្យាបាលនាពេលអនាគត។ គោលបំណងមួយនឹងចងក្រងឯកសារណឺរ៉ូនទៅកាន់ OPC synapses នៅក្នុងគំរូកណ្តុរដែលមានសុខភាពល្អ និងជំងឺឆ្កួតជ្រូក។ គោលបំណងទីពីរនឹងប្រៀបធៀបសកម្មភាព synaptic ណឺរ៉ូនទៅ OPC និងកន្សោមហ្សែន synaptic នៅក្នុងសត្វកណ្តុរដែលមានសុខភាពល្អឬជំងឺឆ្កួតជ្រូក - ជាពិសេសផ្តោតលើរបៀបដែល myelination ត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការប្រកាច់ខុសពីអ្វីដែលត្រូវបានលើកកម្ពស់ដោយការរៀន។ គោលបំណងទីបីនឹងស្វែងយល់ពីរបៀបដែលរំខានអ្នកទទួលក្រោយ synaptic នៅលើ oligodendrocytes ប៉ះពាល់ដល់ការវិវត្តនៃជំងឺឆ្កួតជ្រូក មិនត្រឹមតែទាក់ទងនឹងការប្រកាច់ប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែរោគសញ្ញាដែលពាក់ព័ន្ធដូចជាការរំខានដល់ដំណេក និងការចុះខ្សោយនៃការយល់ដឹង ដែលទាំងពីរនេះជារឿងធម្មតានៅក្នុងបុគ្គលដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយជំងឺឆ្កួតជ្រូក។

Akhila Rajan, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យរង ផ្នែកវិទ្យាសាស្ត្រមូលដ្ឋាន មជ្ឈមណ្ឌលមហារីក Fred Hutchinson ទីក្រុង Seattle WA

Adipocyte-brain mitochondrial signaling និងផលប៉ះពាល់របស់វាទៅលើមុខងារខួរក្បាល

ការប្រាស្រ័យទាក់ទងគ្នារវាងសរីរាង្គ និងខួរក្បាលមានសារៈសំខាន់ចំពោះជីវិត និងសុខភាពរបស់សត្វ។ សញ្ញាប្រាប់ខួរក្បាលនៅពេលដែលរាងកាយត្រូវការថាមពលបន្ថែម ឃ្លាន ឬត្រូវការដេក ផ្លាស់ទី ឬបំពេញកិច្ចការផ្សេងទៀតរាប់មិនអស់។ ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាទំនាក់ទំនងអាចរួមបញ្ចូលច្រើនជាងអរម៉ូន - កញ្ចប់សម្ភារៈក៏អាចបញ្ជូនទៅកោសិកាខួរក្បាលផងដែរ។ ការស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Rajan ផ្តោតលើបាតុភូតនៃកោសិកាខ្លាញ់ (adipocytes) បញ្ជូនប៊ីតនៃ mitochondria - សរីរាង្គនៅក្នុងកោសិកាដែលបង្កើតថាមពល ក្នុងចំណោមតួនាទីផ្សេងទៀត - ទៅខួរក្បាល និងរបៀបដែលវាប៉ះពាល់ដល់មុខងារខួរក្បាល។

ការស្រាវជ្រាវពីមុនបានរកឃើញថានៅពេលដែលប៊ីត mitochondrial ទាំងនេះទៅដល់ខួរក្បាល វាធ្វើឱ្យក្រុមរបស់តារាម៉ូដែល Rajan ធ្វើការជាមួយនឹងភាពឃ្លានកាន់តែខ្លាំង ជាពិសេសសម្រាប់អាហារដែលមានជាតិស្ករខ្ពស់ ជំរុញវដ្តនៃការធាត់ និងការបញ្ជូនសម្ភារៈបន្ថែមទៀត។ មានការជាប់ទាក់ទងគ្នារវាងភាពធាត់ និងជំងឺប្រព័ន្ធប្រសាទជាច្រើន រួមទាំងបញ្ហានៃការគេង និងការថយចុះការយល់ដឹង ហើយការស្រាវជ្រាវថ្មីនេះសង្ឃឹមថានឹងបង្ហាញពន្លឺលើតំណភ្ជាប់ទាំងនេះ និងអាចកំណត់អត្តសញ្ញាណគោលដៅសម្រាប់ការព្យាបាលនាពេលអនាគត។

ដោយធ្វើការជាមួយនឹងគំរូហោះហើរ Rajan និងក្រុមរបស់នាងមានគោលបំណងដើម្បីកំណត់ថាតើបំណែកនៃ mitochondria ទាំងនេះត្រូវបានចូលដំណើរការទៅកាន់ណឺរ៉ូននៅក្នុងខួរក្បាលដោយមិនត្រូវបានបន្ទាបបន្ថោក។ តើមានអ្វីកើតឡើងនៅពេលដែលកោសិកាខ្លាញ់ទាំងនេះ mitochondria រួមបញ្ចូលជាមួយ mitochondria សរសៃប្រសាទ ជាពិសេសរបៀបដែលវាផ្លាស់ប្តូរអាកប្បកិរិយារបស់សត្វក្នុងលក្ខខណ្ឌនៃការគេង និងការបំបៅ។ ហើយតើដំណើរការនេះមានឥទ្ធិពលយ៉ាងណាទៅលើសុខភាពសរសៃប្រសាទទាំងមូល។ ការស្រាវជ្រាវនឹងទាញយកអត្ថប្រយោជន៍ពីការរៀបចំហ្សែនយ៉ាងជាក់លាក់ដែលមន្ទីរពិសោធន៍របស់ Rajan ពូកែ ពាក់ព័ន្ធនឹងការយល់ដឹងពីវិន័យដែលផ្តល់ដោយសមាជិកក្រុមមន្ទីរពិសោធន៍ និងប្រើប្រាស់បន្ទប់សរីរវិទ្យាសត្វល្អិតកម្រិតខ្ពស់ ដែលអនុញ្ញាតឱ្យក្រុមចងក្រងឯកសារការផ្តល់ចំណី និងការផ្លាស់ប្តូរឥរិយាបថក្នុងកម្រិតដែលមិនអាចប្រើបានចំពោះមនុស្សជំនាន់មុន របស់អ្នកស្រាវជ្រាវ។

Humsa Venkatesh, បណ្ឌិត, ជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកសរសៃប្រសាទ មន្ទីរពេទ្យព្រិកហាំ និងស្ត្រី និងសាលាវេជ្ជសាស្ត្រហាវ៉ាដ បូស្តុន MA

សរសៃប្រសាទនៃ glioma: ការយល់ដឹងអំពីសៀគ្វីសរសៃប្រសាទសាហាវដែលណែនាំការលូតលាស់ដុំសាច់

មហារីក រួមទាំងដុំសាច់ខួរក្បាល ត្រូវបានគេសិក្សាតាមបែបប្រពៃណីនៅកម្រិតកោសិកា ឬម៉ូលេគុល។ អ្នកស្រាវជ្រាវកំពុងដោះស្រាយសំណួរដូចជា តើចំនួនកោសិការងអ្វីខ្លះដែលពាក់ព័ន្ធ តើពួកវាផ្លាស់ប្តូរដោយរបៀបណា ហើយតើយើងអាចធ្វើអ្វីបានចំពោះកោសិកាសាហាវទាំងនោះដើម្បីឱ្យពួកវាឈប់ចម្លង? វេជ្ជបណ្ឌិត Venkatesh ចាប់អារម្មណ៍ក្នុងការរកមើលពីរបៀបដែលប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទក៏ពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក ហើយបានរកឃើញថាកោសិកាសរសៃប្រសាទបង្កើតទំនាក់ទំនង synaptic ទៅនឹងកោសិកាមហារីក។

Venkatesh និងមន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងកំពុងសិក្សាទាំងដុំសាច់ខួរក្បាលបឋម និងមធ្យមសិក្សា ប៉ុន្តែមានភស្តុតាងដែលថាការរកឃើញទាំងនេះអនុវត្តចំពោះជំងឺមហារីកនៅក្នុងផ្នែកផ្សេងទៀតនៃរាងកាយ។ ការយល់ដឹងដែលថាដុំសាច់កំពុងធ្វើអន្តរកម្មជាមួយណឺរ៉ូន ហើយមិនត្រឹមតែសម្លាប់សរសៃប្រសាទ ដូចដែលធ្លាប់គិតនោះទេ បានបើកលទ្ធភាពជាច្រើន។ ការលូតលាស់សាហាវទាំងនេះកំពុងទទួលយកសញ្ញាពីប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទដែលមានបំណងបញ្ជូនព័ត៌មានទៅកោសិកាផ្សេងទៀត ហើយជំនួសមកវិញការបកស្រាយពួកវាឡើងវិញដើម្បីណែនាំមហារីកឱ្យលូតលាស់។ ឥឡូវនេះ អ្នកស្រាវជ្រាវអាចស្វែងយល់ពីរបៀបប្រើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ ដើម្បីជួយព្យាបាល ឬគ្រប់គ្រងជំងឺសាហាវនេះ។ នៅក្នុងការអភិវឌ្ឍន៍ដ៏គួរឱ្យរំភើបមួយ ការងារពីមុនរបស់ Venkatesh នៅក្នុងលំហនេះ បាននាំឱ្យមានការសាកល្បងព្យាបាលរួចហើយ ដែលប្រើឡើងវិញនូវថ្នាំដែលមានស្រាប់ ដែលផ្តោតលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងអនុវត្តពួកវាចំពោះការព្យាបាលជំងឺមហារីក។

ការស្រាវជ្រាវថ្មីនេះ ឈានទៅដល់ការស្វែងយល់បន្ថែមអំពីយន្តការដែលគ្រប់គ្រងសកម្មភាពនៃសៀគ្វីសរសៃប្រសាទដែលជំរុញដោយដំណើរការ glioma ។ ដោយប្រើបច្ចេកវិជ្ជាវិទ្យាសាស្ត្រប្រសាទកម្រិតខ្ពស់ និងខ្សែកោសិកាដែលទាញយកមកដោយអ្នកជំងឺ Venkatesh នឹងអាចកែប្រែ និងសិក្សាបណ្តាញសរសៃប្រសាទសាហាវ ដែលគ្របដណ្តប់ទាំងកោសិកាសរសៃប្រសាទ និងដុំសាច់ ដែលមានឥទ្ធិពលលើការលូតលាស់នៃជំងឺមហារីក។ ការយល់ដឹងអំពីយន្តការដែលពឹងផ្អែកលើសកម្មភាពនេះ និងរបៀបដែលវាអាចត្រូវបានកំណត់គោលដៅដោយមិនរំខានដល់មុខងារសរសៃប្រសាទដែលមានសុខភាពល្អអាចបើកវាលថ្មីនៃការស្រាវជ្រាវជំងឺមហារីក និងឱកាសព្យាបាលបែបប្រលោមលោក។

លីសា ប៊ីតឡឺ, MD, Ph.D., Assistant Professor of Medicine in Endocrinology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL

ការវិភាគសក្ដានុពលនៃពោះវៀន-ខួរក្បាលដែលស្ថិតនៅក្រោមការមិនឃ្លានអាហារ

ការផ្តល់ចំណីគឺជាស្នូលនៃការរស់រានមានជីវិតរបស់សត្វ ដូច្នេះវាគ្មានអ្វីចម្លែកទេដែលពោះវៀន និងខួរក្បាលមានទំនាក់ទំនងគ្នាជាប្រចាំ ដើម្បីសម្របសម្រួលការទទួលទានអាហារសមស្រប និងទម្ងន់រាងកាយមានស្ថេរភាព។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយនៅក្នុងវត្តមាននៃការរលាកប្រព័ន្ធនេះអាចបំបែកបាន។ ចំណុចសំខាន់មួយនៃការ anorexia ដែលទាក់ទងនឹងការរលាក (មិនត្រូវច្រឡំជាមួយ anorexia nervosa) គឺការថយចុះនៃចំណង់អាហារ ដែលអាចធ្ងន់ធ្ងរល្មមនឹងបណ្តាលឱ្យកង្វះអាហារូបត្ថម្ភ។ ការព្យាបាលបច្ចុប្បន្ន - រួមទាំងអាហាររូបត្ថម្ភដែលបញ្ជូនដោយ IV និងបំពង់អាហារពោះវៀន - អាចកាត់បន្ថយគុណភាពនៃជីវិត និងមានផលវិបាកយ៉ាងសំខាន់។

វេជ្ជបណ្ឌិត Beutler មានគោលបំណងប្រើប្រាស់បច្ចេកទេសសង្កេត និងរៀបចំប្រព័ន្ធប្រសាទកម្រិតខ្ពស់ ដើម្បីបំបែកយន្តការមូលដ្ឋានដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការមិនឃ្លានអាហារដែលទាក់ទងនឹងការរលាក។ ក្រុមរបស់ Beutler នឹងប្រើប្រាស់រូបភាពកាល់ស្យូម ដើម្បីបង្ហាញពីផលប៉ះពាល់នៃ cytokines បុគ្គល (សញ្ញាដែលបានបញ្ចេញអំឡុងពេលរលាក) មានលើក្រុមជាក់លាក់នៃសរសៃប្រសាទដែលទាក់ទងនឹងការបំបៅ។ ក្រុមរបស់នាងក៏នឹងប្រើប្រាស់ឧបករណ៍ហ្សែនទំនើបផងដែរ ដើម្បីព្យាយាមបដិសេធនូវសញ្ញា 'កុំបរិភោគ' ដែលមិនសមរម្យដែលជាលទ្ធផលនៃការរលាកធ្ងន់ធ្ងរ។ ជាចុងក្រោយ នាងនឹងសិក្សាពីរបៀបដែលគំរូជាក់លាក់នៃជំងឺរលាក ផ្លាស់ប្តូរការឆ្លើយតបនៃសរសៃប្រសាទចំពោះការទទួលទានសារធាតុចិញ្ចឹម។

ការស្រាវជ្រាវរបស់ Beutler នឹងជាលើកដំបូងដើម្បីសិក្សាពីដំណើរការជាក់លាក់ទាំងនេះនៅកម្រិតនៃព័ត៌មានលម្អិតនៅក្នុងសារពាង្គកាយមានជីវិត។ ដោយកំណត់អត្តសញ្ញាណគោលដៅសរសៃប្រសាទច្បាស់លាស់នៃការបញ្ចេញ cytokine និងការបកស្រាយពីរបៀបដែលវាកែប្រែចំណង់អាហារ Beutler សង្ឃឹមថានឹងកំណត់គោលដៅព្យាបាលសម្រាប់កង្វះអាហារូបត្ថម្ភដែលទាក់ទងនឹងជំងឺរលាក។ លើសពីនេះទៅទៀត មន្ទីរពិសោធន៍របស់នាងមានគោលបំណងបង្កើតផែនទីបង្ហាញផ្លូវនៃសញ្ញានៃពោះវៀន-ខួរក្បាល-ភាពស៊ាំ ដែលអាចមានផលប៉ះពាល់យ៉ាងសំខាន់មិនត្រឹមតែសម្រាប់ការព្យាបាលការរលាកដែលសម្រួលដល់ការរំលាយអាហារប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែទូលំទូលាយសម្រាប់ការស្រាវជ្រាវលើការចិញ្ចឹម និងមេតាប៉ូលីសនាពេលអនាគត។

ថ្ងៃ Jeremy, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យរង នាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទ សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Heersink សាកលវិទ្យាល័យ Alabama – Birmingham; និង Ian Maze, បណ្ឌិត, សាស្ត្រាចារ្យ - នាយកដ្ឋានសរសៃប្រសាទ និងវិទ្យាសាស្ត្រឱសថ នាយក - មជ្ឈមណ្ឌលសម្រាប់វិស្វកម្មសរសៃប្រសាទ Epigenome សាលាវេជ្ជសាស្ត្រ Icahn នៅ Mount Sinai ទីក្រុងញូវយ៉ក

ការប្រើប្រាស់ epigenomics កោសិកាតែមួយសម្រាប់ការរៀបចំគោលដៅនៃក្រុមដែលសកម្មដោយថ្នាំ

ការញៀនគ្រឿងញៀនគឺជាបញ្ហាធ្ងន់ធ្ងរទាំងបុគ្គល និងសង្គមទាំងមូល។ ខណៈពេលដែលមានការស្រាវជ្រាវយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការយល់ដឹង និងការព្យាបាលការញៀន 60% នៃអ្នកដែលត្រូវបានព្យាបាលនឹងទទួលរងនូវការធូរស្រាលឡើងវិញ។ តាមពិតទៅ ចំណង់ចង់ប្រើប្រាស់គ្រឿងញៀនពិតជាកើនឡើងតាមពេលវេលា ដែលបង្កឱ្យអ្នកញៀនថ្នាំ សូម្បីតែគ្មានការប៉ះពាល់គ្រឿងញៀនក៏ដោយ។ វេជ្ជបណ្ឌិត Day និងលោកវេជ្ជបណ្ឌិត Maze មានគោលបំណងស្រាវជ្រាវការញៀនក្នុងកម្រិតថ្មីមួយ ពោលគឺការស្វែងយល់ពីឥទ្ធិពលអេពីតូហ្សែននៃការប្រើប្រាស់ថ្នាំលើកោសិកាជាក់លាក់មួយនៅកម្រិតកោសិកាតែមួយ និងរបៀបដែលកត្តាទាំងនេះអាចកំណត់ប្រធានបទឱ្យមានការកើតឡើងវិញ។

ការស្រាវជ្រាវបឋមបានបង្ហាញថាការប៉ះពាល់នឹងថ្នាំយូរៗទៅផ្លាស់ប្តូររបៀបដែលហ្សែនត្រូវបានបង្ហាញ។ ជារួម ថ្នាំអាចប្លន់ធាតុនិយតកម្មហ្សែនដែលគេស្គាល់ថាជា "ថ្នាំពង្រឹង" ដែលនៅពេលដែលធ្វើឱ្យសកម្មធ្វើឱ្យហ្សែនមួយចំនួនត្រូវបានបង្ហាញនៅក្នុងកោសិកាខួរក្បាលដែលជំរុញឱ្យប្រធានបទស្វែងរកថ្នាំទាំងនេះ។ Day and Maze បានបង្កើតគម្រោងមួយដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណឧបករណ៍ពង្រឹងទាំងនេះតាមទម្រង់ជាក់លាក់នៃប្រភេទកោសិកា ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្ម (ឬមិនស្ងប់ស្ងាត់) ដោយកូកាអ៊ីន ដែលជាភ្នាក់ងាររំញោចដែលយល់ និងស្រាវជ្រាវយ៉ាងល្អ ហើយបន្ទាប់មកបង្កើត និងបញ្ចូលវ៉ិចទ័រមេរោគទៅក្នុងកោសិកាដែលនឹងធ្វើឱ្យសកម្មតែនៅក្នុង វត្តមានរបស់ឧបករណ៍បង្កើនភាពស្ងៀមស្ងាត់នោះ។ ដោយប្រើយុទ្ធសាស្រ្តនេះ វ៉ិចទ័រមេរោគនឹងបង្ហាញទំនិញរបស់វាតែនៅក្នុងក្រុមកោសិកាដែលត្រូវបានប៉ះពាល់ដោយកូកាអ៊ីន និងអនុញ្ញាតឱ្យអ្នកស្រាវជ្រាវធ្វើឱ្យកោសិកាដែលរងផលប៉ះពាល់ដោយ optogenetically ឬ chemogenetically ឬធ្វើឱ្យកោសិកាដែលរងផលប៉ះពាល់។

ជាមួយនេះ Day and Maze នឹងរំខានក្រុមដើម្បីស៊ើបអង្កេតផលប៉ះពាល់របស់ពួកគេលើអាកប្បកិរិយាស្វែងរកគ្រឿងញៀននៅក្នុងគំរូសត្វកកេរនៃការគ្រប់គ្រងខ្លួនឯងដោយកូកាអ៊ីនតាមឆន្ទៈ។ ការងាររបស់ពួកគេបង្កើតលើភាពជឿនលឿនថ្មីៗក្នុងសមត្ថភាពក្នុងការកំណត់គោលដៅកោសិកានីមួយៗ និងក្រុមតូចៗនៃកោសិកា ជាជាងចំនួនកោសិកាទាំងមូល ឬប្រភេទកោសិកា ដូចដែលបានផ្តោតសំខាន់នៃការស្រាវជ្រាវពីមុន។ ឥឡូវនេះវាអាចផ្តោតលើតួនាទីរបស់កោសិកាជាក់លាក់ ក្តីសង្ឃឹមគឺថាការព្យាបាលកាន់តែប្រសើរឡើងអាចត្រូវបានបង្កើតឡើងដែលដោះស្រាយឫសហ្សែននៃការញៀន និងការកើតឡើងវិញ ហើយដោយគ្មានផលប៉ះពាល់អវិជ្ជមាននៃការរៀបចំចំនួនកោសិកាខួរក្បាលដែលមានទំហំធំ និងតិចជាងគោលដៅ។

លោក Stephan Lammel, Ph.D., Associate Professor of Neurobiology, University of California – Berkeley

Neurotensin សម្រុះសម្រួលបទប្បញ្ញត្តិនៃអាកប្បកិរិយានៃការផ្តល់អាហារដល់ hedonic និងការធាត់

ខួរក្បាលឈ្លក់វង្វេងនឹងការស្វែងរក និងទទួលទានអាហារ។ នៅពេលរកឃើញអាហារសម្បូរកាឡូរី - កម្រនៅក្នុងព្រៃ - សត្វនឹងស៊ីវាយ៉ាងឆាប់រហ័ស។ សម្រាប់មនុស្សដែលមានលទ្ធភាពទទួលបានអាហារសម្បូរកាឡូរី ជួនកាលសភាវគតិនាំទៅរកការញ៉ាំច្រើនពេក ធាត់ និងបញ្ហាសុខភាពដែលពាក់ព័ន្ធ។ ប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវក៏បានបង្ហាញផងដែរថា ក្នុងករណីខ្លះ ចំណង់អាហារដែលមានកាឡូរីខ្ពស់អាចថយចុះនៅពេលដែលអាហារបែបនេះតែងតែមាន។ វេជ្ជបណ្ឌិត Lammel ស្វែងរកការកំណត់អត្តសញ្ញាណដំណើរការសរសៃប្រសាទ និងតំបន់ខួរក្បាលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងអាកប្បកិរិយានៃការផ្តល់អាហារបែបនេះ និងបទប្បញ្ញត្តិរបស់វា។

ការសិក្សាជាច្រើនឆ្នាំបានផ្សារភ្ជាប់ការចិញ្ចឹមទៅនឹងអ៊ីប៉ូតាឡាមូស ដែលជាផ្នែកបុរាណ និងជ្រៅនៃខួរក្បាល។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភ័ស្តុតាងក៏ចង្អុលបង្ហាញពីតួនាទីសម្រាប់រង្វាន់ និងមជ្ឈមណ្ឌលរីករាយនៃខួរក្បាល។ ការស្រាវជ្រាវបឋមរបស់ Lammel បានរកឃើញថា តំណភ្ជាប់ពីស្នូលបន្ទាប់បន្សំ (NAcLat) ទៅកាន់តំបន់ ventral tegmental (VTA) គឺជាចំណុចកណ្តាលនៃការផ្តល់អាហារតាមបែប hedonistic – ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃតំណភ្ជាប់ optogenetically នាំឱ្យមានការបង្កើនការផ្តល់អាហារសម្បូរកាឡូរី ប៉ុន្តែមិនមែនអាហារធម្មតានោះទេ។ ការស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតបានកំណត់អត្តសញ្ញាណអាស៊ីតអាមីណូ neurotensin (NTS) ជាអ្នកលេងនៅក្នុងបទប្បញ្ញត្តិនៃការផ្តល់អាហារបន្ថែមលើតួនាទីផ្សេងទៀត។

ការស្រាវជ្រាវរបស់ Lammel ស្វែងរកការគូសផែនទីសៀគ្វី និងតួនាទីនៃផ្នែកផ្សេងៗនៃខួរក្បាល ដែលនាំសត្វឱ្យស៊ីចំណីតាមបែប hedonistically ក៏ដូចជាតួនាទីរបស់ NTS ដែលត្រូវបានបញ្ជាក់នៅក្នុង NAcLat ។ មុខវិជ្ជាត្រូវបានបង្ហាញជាមួយនឹងរបបអាហារធម្មតា ឬរបបអាហារចាហួយដែលសម្បូរទៅដោយកាឡូរី ហើយសកម្មភាពនៅលើផ្លូវ NAcLat-to-VTA ត្រូវបានកត់ត្រា និងធ្វើផែនទីទៅនឹងឥរិយាបថនៃការបំបៅ។ គាត់ក៏នឹងតាមដានការផ្លាស់ប្តូរតាមពេលវេលាជាមួយនឹងការប៉ះពាល់យូរទៅនឹងអាហារ hedonistic ។ ការស្រាវជ្រាវបន្ថែមនឹងពិនិត្យមើលការផ្លាស់ប្តូរវត្តមាន NTS នៅក្នុងកោសិកា និងរបៀបដែលវត្តមានរបស់វាក្នុងបរិមាណផ្សេងៗគ្នាប៉ះពាល់ដល់មុខងារកោសិកា។ តាមរយៈការយល់ដឹងអំពីផ្លូវ និងយន្តការម៉ូលេគុលដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការចិញ្ចឹម និងការធាត់ ការងារនេះអាចរួមចំណែកដល់កិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងនាពេលអនាគតជួយគ្រប់គ្រងការធាត់។

Lindsay Schwarz, Ph.D., Assistant Professor in Developmental Neurobiology, St. Jude Children's Research Hospital, Memphis, TN

កំណត់អត្តសញ្ញាណសៀគ្វីខួរក្បាលដែលភ្ជាប់ការដកដង្ហើម និងស្ថានភាពនៃការយល់ដឹង

ការដកដង្ហើមគឺដោយស្វ័យប្រវត្តិនៅក្នុងសត្វ ប៉ុន្តែមិនដូចមុខងារសំខាន់ៗផ្សេងទៀតទេ ដូចជា ចង្វាក់បេះដូង ការរំលាយអាហារជាដើម។ សត្វអាចគ្រប់គ្រងការដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួន។ ការដកដង្ហើមក៏ត្រូវបានចងភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថានភាពផ្លូវអារម្មណ៍ និងផ្លូវចិត្តក្នុងលក្ខណៈពីរយ៉ាង៖ ការជំរុញអារម្មណ៍អាចបណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរការដកដង្ហើម ប៉ុន្តែការផ្លាស់ប្តូរការដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួនក៏ត្រូវបានបង្ហាញថាមានឥទ្ធិពលលើស្ថានភាពនៃចិត្តផងដែរ។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់នាង វេជ្ជបណ្ឌិត Schwarz មានគោលបំណងកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើមដែលត្រូវបានជ្រើសរើសដោយសញ្ញាសរីរវិទ្យា និងការយល់ដឹង និងធ្វើផែនទីតំបន់ខួរក្បាលដែលពួកគេភ្ជាប់ជាមួយ។ ការស្រាវជ្រាវនេះអាចបង្ហាញថាមានប្រយោជន៍ក្នុងការសិក្សាពីជំងឺសរសៃប្រសាទជាច្រើនប្រភេទ ដែលការដកដង្ហើមត្រូវបានប៉ះពាល់ ដូចជារោគសញ្ញានៃការស្លាប់របស់ទារកភ្លាមៗ (SIDS) ការគេងមិនដកដង្ហើមកណ្តាល និងជំងឺថប់បារម្ភ។

Schwarz មានគោលបំណងទាញយកអត្ថប្រយោជន៍ពីភាពជឿនលឿននៃការដាក់ស្លាកសរសៃប្រសាទ ដើម្បីសិក្សាពីណឺរ៉ូនទាំងនេះ ដែលមានទីតាំងនៅជ្រៅក្នុងដើមខួរក្បាល វាជាទម្លាប់ពិបាកក្នុងការបំបែក និងកត់ត្រានៅក្នុង vivo ។ ប៉ុន្តែជាមួយនឹងការដាក់ស្លាកសកម្មភាព Schwarz អាចកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មក្នុងអំឡុងពេលនៃការដកដង្ហើមសកម្ម។ សម្រាប់​ក្រោយ​មក ប្រធានបទ​ត្រូវ​បាន​ដាក់​លក្ខខណ្ឌ​ទៅ​នឹង​កត្តា​ជំរុញ​ឱ្យ​មាន​ភាព​តានតឹង​ដែល​ធ្វើ​ឱ្យ​ពួកគេ​បង្កក និង​ផ្លាស់ប្តូរ​ការ​ដកដង្ហើម​របស់​ពួកគេ។ បន្ទាប់មកអ្នកស្រាវជ្រាវអាចពិនិត្យមើលណឺរ៉ូនដែលបានដាក់ស្លាកដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណដែលសកម្មនៅក្នុងប្រធានបទដែលមានលក្ខខណ្ឌ និងដោះស្រាយថាតើការត្រួតស៊ីគ្នាជាមួយណឺរ៉ូនដែលសកម្មក្នុងអំឡុងពេលដង្ហើមខាងក្នុង។

គោលបំណងទីពីរគឺដើម្បីកំណត់អត្តសញ្ញាណម៉ូលេគុលនៃណឺរ៉ូនដែលទាក់ទងនឹងការដកដង្ហើម ដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មកំឡុងពេលធ្វើការកែតម្រូវ ដើម្បីយល់កាន់តែច្បាស់ថាកោសិកាណាខ្លះជាផ្នែកនៃសៀគ្វីដកដង្ហើម។ ជាចុងក្រោយ ដោយបានកំណត់អត្តសញ្ញាណណឺរ៉ូនទាំងនោះ Schwarz នឹងប្រើវិធីសាស្រ្តវ៉ិចទ័រមេរោគដែលត្រូវបានបង្កើតឡើងដោយអ្នកស្រាវជ្រាវផ្សេងទៀតដើម្បីកំណត់ថាតើផ្នែកណានៃខួរក្បាលដែលកោសិកាសកម្មទាំងនោះតភ្ជាប់ទៅ។ ការកំណត់អត្តសញ្ញាណទំនាក់ទំនងរវាងស្ថានភាពខួរក្បាល និងការដកដង្ហើម ការត្រួតលើគ្នានៃសៀគ្វីដកដង្ហើមដោយដឹងខ្លួន និងសន្លប់ និងការភ្ជាប់គ្នារវាងការដកដង្ហើម និងជំងឺមួយចំនួនអាចជាមូលដ្ឋានសម្រាប់ការព្យាបាលកាន់តែប្រសើរ ក៏ដូចជាការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់អំពីរបៀបដែលមុខងារជាមូលដ្ឋានបំផុតរបស់យើងត្រូវបានភ្ជាប់។

រ៉យចាងបណ្ឌិតជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យផ្នែកផ្នែកប្រសាទសាស្រ្តនិងសរីរវិទ្យាកោសិកានិងម៉ូលេគុលមហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យយេល។

Sreeganga Chandra, បណ្ឌិត សាស្ត្រាចារ្យរងផ្នែកផ្នែកប្រសាទសាស្រ្តនិងវិទ្យាសាស្រ្តប្រសាទសាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យយេល

ពីពោះវៀនទៅខួរក្បាល៖ ស្វែងយល់ពីការរីករាលដាលនៃជំងឺផាកឃីនសាន់

ជំងឺផាកឃីនសុនគឺជាជំងឺដែលត្រូវបានគេស្គាល់ជាទូទៅប៉ុន្តែនៅតែជាអាថ៌កំបាំងនៃការចុះខ្សោយនៃសរសៃប្រសាទដែលប៉ះពាល់ដល់គុណភាពនៃជីវិត។ ច្បាស់អំពីរបៀបដែលជំងឺនេះចាប់ផ្តើមមិនត្រូវបានគេដឹងប៉ុន្តែការស្រាវជ្រាវថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាយ៉ាងហោចណាស់ករណីខ្លះរបស់ផាកឃីនសានមានដើមកំណើតនៅពោះវៀនហើយរីករាលដាលដល់ខួរក្បាលតាមរយៈសរសៃប្រសាទដែលជាសរសៃប្រសាទវែងនិងស្មុគស្មាញដែលភ្ជាប់សរីរាង្គជាច្រើនទៅខួរក្បាល។

វេជ្ជបណ្ឌិតចាងនិងវេជ្ជបណ្ឌិតចន្ត្រាកំពុងទទួលយកការយល់ដឹងអំពីការបន្តការផ្សព្វផ្សាយពីពោះវៀនទៅមួយកម្រិតទៀតជាមួយនឹងការស្រាវជ្រាវរបស់ពួកគេ។ គោលបំណងពីរដំបូងរបស់ពួកគេស្វែងរកដើម្បីកំណត់ថាតើណឺត្រុងណឺរ៉ូនណាដែលបញ្ជូនផាកឃីនសាន់និងដំណើរការដែលពោះវៀននិងណឺរ៉ូនទាក់ទងគ្នា។ ការពិសោធន៍ប្រើគំរូកណ្តុរការចាក់ប្រូតេអ៊ីនដែលអាចជំរុញឱ្យផាកឃីនសាន់និងដំណើរការប្រលោមលោកដើម្បីដាក់ស្លាកនិងជ្រើសរើសនូវណឺរ៉ូនជាក់លាក់ជាក់លាក់។ តាមរយៈការពិសោធន៍ដែលណឺរ៉ូនជាក់លាក់ត្រូវបានរំលាយប្រូតេអ៊ីនណែនាំនិងសត្វកណ្តុរដែលត្រូវបានពិនិត្យសម្រាប់ផាកឃីនសាន់ក្រុមនឹងបង្រួមបេក្ខជនជាក់លាក់។ ក្នុងគោលបំណងទី ៣ ក្រុមសង្ឃឹមថានឹងបង្ហាញពីយន្តការដែលជំងឺនេះត្រូវបានដឹកតាមកម្រិតម៉ូលេគុលនៅជិតណឺរ៉ូន។

ការស្រាវជ្រាវនេះគឺជាកិច្ចខិតខំប្រឹងប្រែងសហការគ្នាគូរលើបទពិសោធន៍របស់វេជ្ជបណ្ឌិតចាងស្រាវជ្រាវប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទនិងប្រព័ន្ធទ្វារមាសនិងជំនាញរបស់វេជ្ជបណ្ឌិតចន្ត្រាផ្នែកជំងឺផាកឃីនសុននិងរោគវិទ្យា។ គេសង្ឃឹមថាជាមួយនឹងការយល់ដឹងកាន់តែច្បាស់និងច្បាស់លាស់អំពីវិធីដែលជំងឺឈានដល់ខួរក្បាលគោលដៅថ្មីឆ្ងាយពីខួរក្បាលអាចត្រូវបានកំណត់អត្តសញ្ញាណសម្រាប់ការព្យាបាលដែលមានលក្ខណៈច្បាស់លាស់ដែលអនុញ្ញាតឱ្យការព្យាបាលពន្យាពេលឬបន្ថយការចាប់ផ្តើមផាកឃីនសាន់ដោយមិនបង្កគ្រោះថ្នាក់ដល់ខួរក្បាលឬ ប៉ះពាល់ដល់មុខងារសំខាន់ៗជាច្រើនទៀតនៃសរសៃប្រសាទទ្វារមាសដែលស្មុគស្មាញមិនធម្មតាឬប្រព័ន្ធចូល។

Rainbo Hultmanបណ្ឌិតជំនួយការសាស្រ្តាចារ្យនាយកដ្ឋានសរីរវិទ្យាម៉ូលេគុលនិងជីវរូបវិទ្យាវិទ្យាស្ថានវិទ្យាសាស្ត្រប្រសាទរដ្ឋអាយអូវ៉ា - មហាវិទ្យាល័យវេជ្ជសាស្ត្រនៃសាកលវិទ្យាល័យរដ្ឋវូវ៉ា

ការតភ្ជាប់អគ្គិសនីទូទាំងខួរក្បាលក្នុងការឈឺក្បាលប្រកាំង៖ ឆ្ពោះទៅរកការអភិវឌ្ឍន៍នៃការព្យាបាលតាមបណ្តាញ

ជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងគឺជាជំងឺដែលរីករាលដាលហើយជារឿយៗចុះខ្សោយ។ វាស្មុគស្មាញនិងពិបាកក្នុងការព្យាបាល។ អ្នកជម្ងឺមានរោគសញ្ញាខុសៗគ្នាដែលជារឿយៗបណ្តាលមកពីការថយចុះកម្តៅអារម្មណ៍ដែលអាចរួមបញ្ចូលការឈឺចាប់ចង្អោរការចុះខ្សោយចក្ខុវិស័យនិងផលប៉ះពាល់ផ្សេងទៀត។ ជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងប៉ះពាល់ដល់ផ្នែកផ្សេងៗគ្នានៃខួរក្បាលប៉ុន្តែមិនតែងតែមានវិធីដូចគ្នានោះទេហើយការព្យាបាលជាញឹកញាប់នឹងមិនមានផលប៉ះពាល់ដូចគ្នាពីមនុស្សម្នាក់ទៅមនុស្សម្នាក់នោះទេ។ ការសិក្សាស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Hultman ស្នើឱ្យពិនិត្យជំងឺឈឺក្បាលប្រកាំងដោយប្រើឧបករណ៍ថ្មីដោយមានគោលបំណងបំភ្លឺផ្លូវថ្មីសម្រាប់ការព្យាបាល។

ការស្រាវជ្រាវផ្អែកលើការរកឃើញរបស់ក្រុមនាងអំពីកត្តាអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចការវាស់ស្ទង់សកម្មភាពសកម្មភាពអគ្គិសនីនៅក្នុងខួរក្បាលដែលភ្ជាប់ទៅនឹងស្ថានភាពខួរក្បាលជាក់លាក់។ ដោយប្រើការវះកាត់ដើម្បីវាស់សកម្មភាពខួរក្បាលតាមគំរូកណ្តុរដែលតំណាងឱ្យទាំងការឈឺក្បាលប្រកាំងស្រួចស្រាវនិងរ៉ាំរ៉ៃក្រុមរបស់នាងនឹងសង្កេតមើលផ្នែកណាមួយនៃខួរក្បាលកណ្តុរដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនិងនៅក្នុងលំដាប់អ្វីនៅលើមាត្រដ្ឋានមីលីវិនាទីជាលើកដំបូង។ ការរៀនម៉ាស៊ីននឹងជួយរៀបចំទិន្នន័យដែលប្រមូលបានហើយផែនទីអេឡិចត្រូនិចដែលបានបង្កើតអាចត្រូវបានប្រើដើម្បីជួយកំណត់ផ្នែកនៃខួរក្បាលដែលរងផលប៉ះពាល់និងរបៀបដែលអេឡិចត្រូម៉ាញ៉េទិចផ្លាស់ប្តូរតាមពេលវេលាជាពិសេសតាមរយៈការចាប់ផ្តើមនៃជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ។ ការពិសោធន៍នេះក៏ពិនិត្យមើលលំនាំសកម្មភាពអគ្គិសនីដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការឆ្លើយតបអាកប្បកិរិយា។ ឧទាហរណ៍សញ្ញាអគ្គិសនីដែលត្រូវបានអង្កេតនៅក្នុងខួរក្បាលរបស់អ្នកដែលព្យាយាមចៀសវាងពន្លឺភ្លឺអាចផ្តល់វិធីមួយដើម្បីព្យាករណ៍ពីការឆ្លើយតបកាន់តែធ្ងន់ធ្ងរទៅនឹងការឈឺក្បាលប្រកាំង។

ផ្នែកទី ២ នៃការស្រាវជ្រាវរបស់វេជ្ជបណ្ឌិត Hultman បន្ទាប់មកនឹងប្រើឧបករណ៍ដូចគ្នាដើម្បីរកមើលថាតើវិធីព្យាបាលនិងការព្យាបាលមានដំណើរការយ៉ាងដូចម្តេច។ កត្តាអេឡិចត្រូនិចនៃមុខវិជ្ជាដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយវិធីព្យាបាលទាំងនេះនឹងត្រូវប្រមូលនិងប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រងដើម្បីកំណត់ថាតើផ្នែកណាខ្លះនៃខួរក្បាលត្រូវបានប៉ះពាល់និងតាមវិធីណាដែលជួយបង្ហាញពីឥទ្ធិពលនៃការព្យាបាលនីមួយៗ / ផលប៉ះពាល់ក៏ដូចជាផលប៉ះពាល់នៃការប្រើថ្នាំហួសកម្រិត។ ផលប៉ះពាល់ទូទៅដែលជួបប្រទះដោយអ្នកឈឺក្បាលប្រកាំងដែលព្យាយាមគ្រប់គ្រងស្ថានភាពរបស់ពួកគេ។

ហ្គ្រេហ្គោរីសឺររ័របណ្ឌិតសាស្រ្តាចារ្យរងនាយកដ្ឋានជីវវិទ្យាកោសិកានិងសរីរវិទ្យាមជ្ឈមណ្ឌលយូនីស៊ីអូណូទិកវិទ្យានៃសាកលវិទ្យាល័យ North Carolina

ធ្វើឱ្យធូរស្បើយនូវមូលដ្ឋានសរសៃប្រសាទនៃការឈឺចាប់មិនល្អ: សៀគ្វីនិងវិធីព្យាបាលថ្មីដើម្បីបញ្ចប់ការរីករាលដាលនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃនិងការញៀនថ្នាំអូផ្ចូអ៊ីត។

ការឈឺចាប់គឺជារបៀបដែលខួរក្បាលរបស់យើងយល់ថាការរំញោចដែលអាចបង្កគ្រោះថ្នាក់ប៉ុន្តែវាមិនមែនជាបទពិសោធន៍តែមួយទេ។ វាមានលក្ខណៈពហុវិស័យដែលពាក់ព័ន្ធនឹងការបញ្ជូនពីសរសៃប្រសាទទៅខួរឆ្អឹងខ្នងនិងខួរក្បាលដំណើរការនៃសញ្ញាដែលបណ្តាលមកពីសកម្មភាពឆ្លុះបញ្ចាំងហើយបន្ទាប់មកតាមដានសកម្មភាពសរសៃប្រសាទដែលពាក់ព័ន្ធនឹងសកម្មភាពដើម្បីធ្វើឱ្យឈឺចាប់នៅជិតនិងដំណើរការនៃការសិក្សាស្មុគស្មាញដើម្បីចៀសវាងវា។ អនាគត។

ការឈឺចាប់ក៏ជាចំណុចសំខាន់នៃអ្វីដែលវេជ្ជបណ្ឌិត Scherrer មើលឃើញថាជាជំងឺរាតត្បាតពីរដែលទាក់ទងគ្នាគឺការរីករាលដាលនៃការឈឺចាប់រ៉ាំរ៉ៃដែលជះឥទ្ធិពលដល់ជនជាតិអាមេរិកប្រមាណ ១១៦ លាននាក់និងជំងឺរាតត្បាតដែលបណ្តាលមកពីការប្រើថ្នាំដែលមានឥទ្ធិពលនិងជារឿយៗញៀនដើម្បីព្យាបាលវា។ នៅក្នុងការស្រាវជ្រាវរបស់គាត់វេជ្ជបណ្ឌិត Scherrer កំពុងស្វែងរកដើម្បីរកឱ្យឃើញច្បាស់នូវរបៀបដែលខួរក្បាលកំណត់នូវភាពមិនរីករាយនៃការឈឺចាប់។ ថ្នាំជាច្រើនស្វែងរកផលប៉ះពាល់នៃអារម្មណ៍មិនសប្បាយចិត្តប៉ុន្តែជាញឹកញាប់ធ្វើឱ្យមានការរំភើបនិងធ្វើឱ្យសៀគ្វីរំភើបនិងដកដង្ហើមដែលនាំឱ្យមានការញៀន (និងដោយការប្រើហួសកំរិត) និងការបិទផ្លូវដង្ហើមដែលទទួលខុសត្រូវចំពោះការស្លាប់ទាក់ទងនឹងអូផ្ចូអ៊ីត។

ក្រុមវេជ្ជបណ្ឌិតរបស់ Scherrer នឹងបង្កើតផែនទីខួរក្បាលនៃរង្វង់អារម្មណ៍ឈឺចាប់ដោយប្រើអន្ទាក់ហ្សែននិងការដាក់ស្លាកសញ្ញាណឺរ៉ូនដែលធ្វើឱ្យឈឺចាប់ដោយប្រើសញ្ញាសម្គាល់ fluorescent ។ ទីពីរកោសិកាខួរក្បាលដែលត្រូវបានធ្វើឱ្យសកម្មនឹងត្រូវបានបំបែកចេញហើយលេខកូដហ្សែនរបស់ពួកគេនឹងត្រូវបានដាក់ជាបន្តដោយរកមើលអ្នកទទួលធម្មតានៅលើកោសិកាទាំងនោះដែលអាចជាគោលដៅសម្រាប់ការព្យាបាល។ ចុងក្រោយការស្រាវជ្រាវនឹងស្រាវជ្រាវសមាសធាតុនៅក្នុងបណ្ណាល័យគីមីដែលត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីធ្វើអន្តរកម្មជាមួយឧបករណ៍ទទួលគោលដៅដែលបានកំណត់ណាមួយ។ ផលប៉ះពាល់នៃសមាសធាតុទាំងនោះមានទៅលើភាពមិនល្អនៃការឈឺចាប់។ និងថាតើសមាសធាតុទាំងនេះក៏មានហានិភ័យនៃការប្រើប្រាស់ហួសកម្រិតឬប៉ះពាល់ដល់ប្រព័ន្ធដង្ហើមដែរ។ ទីបំផុតបំណងគឺជួយរកវិធីល្អប្រសើរជាងមុនដើម្បីបំបាត់ការឈឺចាប់គ្រប់ប្រភេទនិងលើកកម្ពស់សុខុមាលភាពនិងគុណភាពជីវិតរបស់អ្នកជំងឺដែលជួបប្រទះ។