ລາງວັນ Neurobiology of Brain Disorders Awards 2024

ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບ Neuroscience ໄດ້ເລືອກສີ່ໂຄງການທີ່ຈະໄດ້ຮັບລາງວັນ 2024 Neurobiology of Brain Disorders Awards. ລາງວັນດັ່ງກ່າວຈະມີມູນຄ່າທັງໝົດ $1.2 ລ້ານສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງພະຍາດສະຫມອງ, ໂດຍແຕ່ລະໂຄງການຈະໄດ້ຮັບ $100,000 ຕໍ່ປີໃນແຕ່ລະສາມປີຂ້າງຫນ້າ, ຈໍານວນທັງຫມົດ $300,000 ຕໍ່ໂຄງການ.

ລາງວັນ Neurobiology ຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະ ໝອງ (NBD) ສະ ໜັບ ສະ ໜູນ ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ມີນະວັດຕະ ກຳ ໂດຍນັກວິທະຍາສາດສະຫະລັດອາເມລິກາທີ່ ກຳ ລັງສຶກສາກ່ຽວກັບພະຍາດທາງ neurological ແລະ psychiatric. ລາງວັນດັ່ງກ່າວໄດ້ຊຸກຍູ້ໃຫ້ມີການຮ່ວມມືລະຫວ່າງພື້ນຖານແລະປະສາດທາງດ້ານການແພດເພື່ອແປການຄົ້ນພົບໃນຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບສະ ໝອງ ແລະລະບົບປະສາດເຂົ້າໃນການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວເພື່ອປັບປຸງສຸຂະພາບຂອງຄົນ.

ພື້ນທີ່ເພີ່ມເຕີມທີ່ຫນ້າສົນໃຈແມ່ນການປະກອບສ່ວນຂອງສະພາບແວດລ້ອມຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງ. ຄວາມກົດດັນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມໃນໄວອາຍຸແມ່ນເປັນປັດໄຈກໍາຈັດຄວາມຜິດກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ ແລະຈິດຕະສາດຕໍ່ມາ. ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຊຸມຊົນທີ່ມີສີສັນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຄວາມກົດດັນເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຕັ້ງແຕ່ສະພາບແວດລ້ອມ (ເຊັ່ນ: ສະພາບອາກາດ, ໂພຊະນາການ, ການສໍາຜັດກັບສານເຄມີ, ມົນລະພິດ) ກັບສັງຄົມ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນຄອບຄົວ, ການສຶກສາ, ທີ່ຢູ່ອາໄສ, ຄວາມທຸກຍາກ). ຈາກທັດສະນະທາງດ້ານຄລີນິກ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສະຫມອງແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ.

ທ່ານ Ming Guo, MD, Ph.D., ປະທານກ່າວວ່າ "ຈາກການຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບວິທີການພະຍາດສະຫມອງພັດທະນາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບວິທີການປິ່ນປົວໃຫມ່ສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງ, ນັກຄົ້ນຄວ້າທີ່ຖືກເລືອກສໍາລັບລາງວັນໃນປີນີ້ແມ່ນທໍາລາຍພື້ນຖານທີ່ສໍາຄັນໃນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດທາງ neurological," Ming Guo, MD, Ph.D., ປະທານ. ຂອງຄະນະກໍາມະການລາງວັນ, Laurie & Steven C. Gordon ປະທານຂອງ Neurosciences, ແລະອາຈານສອນໃນ Neurology & Pharmacology ຢູ່ UCLA David Geffen School of Medicine. "ພວກເຂົາ ກຳ ລັງສຶກສາພື້ນຖານຂອງສະພາບທີ່ຮ້າຍກາດແລະການປ່ຽນແປງຊີວິດ, ລວມທັງເນື້ອງອກໃນສະ ໝອງ ທີ່ຮ້າຍກາດ, ພະຍາດ Parkinson ແລະໂຣກ Alzheimer, ແນວຄວາມຄິດທີ່ກ້າວ ໜ້າ ທີ່ສາມາດ ນຳ ໄປສູ່ຄວາມເຂົ້າໃຈ ໃໝ່ ກ່ຽວກັບການເຮັດວຽກຂອງສະ ໝອງ ແລະສາມາດ ກຳ ນົດການປິ່ນປົວພະຍາດທາງປະສາດທີ່ບໍ່ສາມາດປິ່ນປົວໄດ້ໃນປະຈຸບັນໃນອະນາຄົດ. .”

ລາງວັນດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບການດົນໃຈຈາກຜົນປະໂຫຍດຂອງ William L. McKnight, ຜູ້ທີ່ກໍ່ຕັ້ງມູນນິທິ McKnight ໃນປີ 1953 ແລະຕ້ອງການສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດສະຫມອງ. ລູກສາວຂອງລາວ, Virginia McKnight Binger, ແລະຄະນະກໍາມະການມູນນິທິ McKnight ໄດ້ສ້າງຕັ້ງໂຄງການປະສາດວິທະຍາ McKnight ໃນກຽດສັກສີຂອງລາວໃນປີ 1977.

ລາງວັນຫຼາຍແມ່ນໃຫ້ໃນແຕ່ລະປີ. ປີນີ້ 4 ລາງວັນຄື:

ດ້ວຍ 134 ຈົດໝາຍຄວາມຕັ້ງໃຈທີ່ໄດ້ຮັບໃນປີນີ້, ລາງວັນມີການແຂ່ງຂັນສູງ. ຄະນະກໍາມະການຂອງນັກວິທະຍາສາດທີ່ໂດດເດັ່ນຈະທົບທວນຄືນຈົດຫມາຍແລະເຊື້ອເຊີນນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນ້ອຍຫນຶ່ງທີ່ເລືອກໃຫ້ສະເຫນີຂໍ້ສະເຫນີເຕັມ. ນອກເຫນືອຈາກທ່ານດຣ Guo, ຄະນະກໍາມະການປະກອບມີ Susanne Ahmari, MD, Ph.D., University of Pittsburgh School of Medicine; Gloria Choi, Ph.D., Massachusetts Institute of Technology; André Fenton, Ph.D., ມະຫາວິທະຍາໄລນິວຢອກ; Joseph G. Gleeson, MD, ມະຫາວິທະຍາໄລ California San Diego; Tom Lloyd, MD, Ph.D., Baylor ວິທະຍາໄລການແພດ; ແລະ Michael Shadlen, MD, Ph.D., Columbia University.

ຄໍາ​ຮ້ອງ​ສະ​ຫມັກ​ສໍາ​ລັບ​ຈົດ​ຫມາຍ​ສະ​ບັບ​ສໍາ​ລັບ​ການ 2025 ລາງ​ວັນ​ແມ່ນ​ເປີດ​ໃນ​ເດືອນ​ກໍ​ລະ​ກົດ 30​, 2024​.

ກ່ຽວກັບກອງທຶນຊ່ວຍເຫຼືອລ້າ McKnight ສໍາລັບວິທະຍາສາດສາສະຫນາ

ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບວິທະຍາສາດສາສະຫນາແມ່ນອົງການເອກະລາດທີ່ໄດ້ຮັບທຶນຈາກ McKnight Foundation ຂອງ Minneapolis, Minnesota, ແລະນໍາພາໂດຍຄະນະນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ຈາກທົ່ວປະເທດ. ມູນລະນິທິ McKnight ໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດສະຫມອງນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1977. ມູນນິທິກໍ່ຕັ້ງກອງທຶນສະຫນັບສະຫນູນໃນປີ 1986 ເພື່ອດໍາເນີນການຫນຶ່ງໃນຈຸດປະສົງຂອງຜູ້ກໍ່ຕັ້ງ William L. McKnight (1887-1978), ຜູ້ນໍາຂອງບໍລິສັດ 3M.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ Neurobiology of Brain Disorders Awards, ກອງທຶນ endowment ຍັງສະຫນອງການສະຫນອງທຶນລາງວັນປະຈໍາປີໂດຍຜ່ານ McKnight Scholar Awards, ສະຫນັບສະຫນູນນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຄົ້ນຄ້ວາຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Neurobiology ຂອງລາງວັນຜິດປົກກະຕິສະຫມອງ

Aparna Bhaduri, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ເຄມີສາດ, ຊີວະວິທະຍາ, ແລະຜູ້ອໍານວຍການສືບສວນຮ່ວມກັນ Kunal Patel, MD, ການຜ່າຕັດເສັ້ນປະສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລຄາລິຟໍເນຍ – Los Angeles

ລັກສະນະສະພາບການ: ບົດບາດຂອງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກໃນການສ້າງ glioblastoma ຂອງມະນຸດ:

ການຄາດຄະເນສໍາລັບຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າມີ glioblastoma, ຮູບແບບຂອງມະເຮັງສະຫມອງຕົ້ນຕໍ, ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງຫນ້ອຍຫຼາຍໃນທົດສະວັດ. ສິ່ງທ້າທາຍອັນຫນຶ່ງແມ່ນວ່າກົນໄກທີ່ glioblastoma ພັດທະນາແລະການແຜ່ກະຈາຍແມ່ນເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ແບບຈໍາລອງຫນູພຽງແຕ່ສາມາດບອກນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຫຼາຍ, ແລະການສຶກສາຂອງ tumors ອອກຈາກສະຫມອງບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນຂະຫຍາຍຕົວແນວໃດ.

ຫ້ອງທົດລອງຂອງທ່ານດຣ Bhaduri ສຶກສາວິທີການພັດທະນາຂອງສະຫມອງແລະວິທີການປະເພດຂອງເຊນບາງຊະນິດຖືກເປີດໃຊ້ຄືນໃຫມ່ໃນກໍລະນີຂອງມະເຮັງສະຫມອງ, mimicing ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາສະຫມອງແຕ່ cooped ໂດຍ tumor. ຮ່ວມມືກັບທ່ານດຣ Patel, ແພດຜ່າຕັດ neurosurgeon ທີ່ຊ່ຽວຊານໃນການຜ່າຕັດ glioblastoma, ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Bhaduri ຈະນໍາໃຊ້ວິທີການໃຫມ່ເພື່ອສ້າງລະບົບການນໍາໃຊ້ organoids ພັດທະນາຈາກສາຍຈຸລັງລໍາຕົ້ນທີ່ເຮັດແບບຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສະພາບແວດລ້ອມສະຫມອງຂອງມະນຸດແລະຫຼັງຈາກນັ້ນປູກຝັງ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສຶກສາຕົວຢ່າງ tumor Patel ເກັບຈາກຄົນເຈັບຜ່າຕັດ. . Patel ໄດ້ພັດທະນາວິທີການເບິ່ງເຫັນເນື້ອງອກທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ລາວສາມາດເອົາຈຸລັງຂ້າງຄຽງບາງສ່ວນທີ່ພົວພັນກັບບັນຫາສະຫມອງອ້ອມຂ້າງ, ມີຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະກັບການຄົ້ນຄວ້າ.

ທີມງານຂອງ Bhaduri ຈະຄົ້ນຫາຄວາມສໍາພັນທາງເຊື້ອສາຍຂອງປະເພດເຊນ glioblastoma - ພວກມັນປ່ຽນແປງແນວໃດເມື່ອເນື້ອງອກເຕີບໃຫຍ່, ແລະຢູ່ໃນບົດບາດຂອງຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນແກນ, ບໍລິເວນອ້ອມຮອບຫຼືສ່ວນໃດຂອງເນື້ອງອກ - ແລະຍັງເບິ່ງວິທີການພົວພັນຂອງຈຸລັງ tumor. ກັບຈຸລັງປົກກະຕິອ້ອມຂ້າງ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການພັດທະນາແລະ glioblastoma, ແລະວິທີການ tumor ພົວພັນກັບສະພາບແວດລ້ອມຂອງມັນ, ອາດຈະເປີດເຜີຍວິທີການລົບກວນມັນ.

Aryn Gittis, Ph.D., ສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາວິທະຍາສາດຊີວະວິທະຍາ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Carnegie Mellon, Pittsburgh, PA

ການສືບສວນວົງຈອນແລະກົນໄກທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການຟື້ນຕົວຂອງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຍາວນານໃນຫນູທີ່ depleted Dopamine

ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວິທີການຄວບຄຸມວົງຈອນປະສາດໃນມະນຸດ, ແລະວິທີການຮັກສາວົງຈອນເຫຼົ່ານັ້ນຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຫຼືຄວາມເສຍຫາຍ, ແມ່ນຈຸດສຸມຫຼັກຂອງຫ້ອງທົດລອງຂອງທ່ານດຣ Gittis. ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງນາງຄົ້ນພົບວິທີທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນຖົງຢາງຂອງສະຫມອງເພື່ອຊ່ວຍແກ້ໄຂຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດລົງ dopamine - ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດ Parkinson - ແລະປັບປຸງການເຄື່ອນໄຫວການເຄື່ອນໄຫວສໍາລັບໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານໂດຍໃຊ້ແຮງກະຕຸ້ນໄຟຟ້າ.

ການກະຕຸ້ນສະຫມອງເລິກ, ເຊິ່ງສາຍທີ່ຝັງຢູ່ໃນສະຫມອງສົ່ງຄ່າໄຟຟ້າຄົງທີ່, ບໍ່ສະເພາະ, ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດແລະນໍາໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍບັນເທົາອາການຂອງພະຍາດ Parkinson ໃນບາງເວລາ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນພຽງແຕ່ແກ້ໄຂອາການ, ເຊິ່ງປະກົດອີກເທື່ອຫນຶ່ງທັນທີເມື່ອການສາກໄຟຖືກປິດ. ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Gittis ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຊອກຫາສິ່ງທີ່ເສັ້ນທາງ neuronal ຕ້ອງການສໍາລັບການຟື້ນຕົວຂອງ locomotor, ວິທີກໍາມະຈອນໄຟຟ້າສາມາດ "tuned" ເພື່ອສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາກອນຍ່ອຍເຫຼົ່ານີ້, ແລະວິທີການ subpopulations ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນໃຫ້ສ້ອມແປງຕົນເອງທີ່ສໍາຄັນ, ສະຫນອງການບັນເທົາທຸກດົນນານຈາກອາການ, ເຖິງແມ່ນວ່າ. ໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ການເຮັດວຽກເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນຄໍາສັນຍາ: ການເຮັດວຽກກັບຕົວແບບຫນູທີ່ depleted dopamine, Gittis ແລະທີມງານຂອງນາງໄດ້ກໍານົດ subpopulations ສະເພາະຂອງ neurons ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສະຫມອງທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການບັນເທົາອາການ. ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ, ເມື່ອກະຕຸ້ນດ້ວຍກໍາມະຈອນຂອງກະແສໄຟຟ້າທີ່ຖືກປັບຢ່າງລະມັດລະວັງ (ແທນທີ່ຈະເປັນກະແສຄົງທີ່) ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງໄດ້ຖືກປ່ຽນແປງໃນທາງທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການເຄື່ອນຍ້າຍຫຼາຍຊົ່ວໂມງໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຕື່ມອີກ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ຢ່າງຖາວອນເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແລະ rewiring ວົງຈອນ neural.

Thanh Hoang, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາ Ophthalmology, Department of Cell & Developmental Biology, Michigan Neuroscience Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI

ໃນ vivo Reprogramming ຂອງ Astrocytes ເຂົ້າໄປໃນ Neurons ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ Parkinson

Neurons ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS) ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການປະສານງານການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍ, ແຕ່ພວກມັນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການບາດເຈັບ. ເມື່ອເສຍຫາຍ, ຜົນກະທົບສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເນື່ອງຈາກ neurons ບໍ່ໄດ້ສ້ອມແປງຫຼືປ່ຽນແທນຕົວເອງ. ໃນພະຍາດ Parkinson, neurons dopaminergic ໄດ້ສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງເຂົາເຈົ້າ, depleting dopamine ໃນສະຫມອງ. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນສຸມໃສ່ການບັນເທົາອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການປັບປຸງການຄວບຄຸມມໍເຕີ. ທ່ານໝໍຮ່ວາງພວມໃຊ້ວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ: ຊອກຫາວິທີທີ່ຈະປັບປຸງຈຸລັງ glial endogenous ໃນສະຫມອງໃຫ້ກາຍເປັນ neurons ໃຫມ່, ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ.

ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Hoang ໄດ້ພິສູດແນວຄວາມຄິດໂດຍໃຊ້ neurons retinal. ການນໍາໃຊ້ຕົວແບບຫນູ, Hoang ໄດ້ກໍານົດພັນທຸກໍາໃນຈຸລັງ glial retinal ທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ສະກັດກັ້ນ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຈຸລັງຈາກການປ່ຽນເປັນ neurons. ການສູນເສຍການເຮັດວຽກພ້ອມໆກັນກັບສີ່ Genes ເຫຼົ່ານັ້ນເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນເກືອບສົມບູນຂອງຈຸລັງ glial ເຫຼົ່ານັ້ນເຂົ້າໄປໃນ neurons retinal. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າຫຼັກການດຽວກັນສາມາດນໍາໃຊ້ກັບ astrocytes, ປະເພດຂອງຈຸລັງ glial ທີ່ອຸດົມສົມບູນທີ່ສຸດໃນ CNS, ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບ glia retinal ຈາກການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາຂອງຫ້ອງທົດລອງຂອງລາວ.

ໃນ​ການ​ຄົ້ນ​ຄ້​ວາ​ໃຫມ່​ຂອງ​ຕົນ​, Hoang ມີ​ຈຸດ​ປະ​ສົງ​ທີ່​ຈະ​ບັນ​ລຸ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​. ລາວກໍາລັງເຮັດວຽກໃຫ້ສົມບູນແບບໃນຂະບວນການ vivo ເພື່ອຍັບຍັ້ງການສະກັດກັ້ນໃນ astrocytes ຜ່ານ vector ເຊື້ອໄວຣັສ adeno-associated (AAV). ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວທໍາອິດຈະກໍານົດປະເພດຂອງ neurons ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການ - ຫຼາຍປະເພດປະກົດວ່າຜົນໄດ້ຮັບ - ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຊອກຫາເພື່ອກໍານົດວ່າປັດໃຈໃດທີ່ຕ້ອງການເພື່ອສົ່ງເສີມການພັດທະນາແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ neurons dopaminergic ໂດຍສະເພາະ. ວຽກງານນີ້ສັນຍາວ່າຈະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດຂອງ reprogramming ເຊນ, ມີຜົນສະທ້ອນສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ຈໍານວນຫຼາຍນອກເຫນືອໄປຈາກພະຍາດ Parkinson.

Jason Shepherd, Ph.D., ອາຈານສອນ, Spencer Fox Eccles School of Medicine, ມະຫາວິທະຍາໄລ Utah, Salt Lake City, UT

ເຊື້ອໄວຣັສທີ່ຄ້າຍຄືກັບການສົ່ງຜ່ານຈຸລັງຂອງ Tau ໃນໂຣກ Alzheimer

ການຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍປີໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງຫມາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ, ແຕ່ຍັງມີຫຼາຍທີ່ຈະຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງມັນແລະວິທີການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດໃນສະຫມອງ. Dr. Shepherd ແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງລາວແມ່ນສຸມໃສ່ບົດບາດຂອງ tau, ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຢູ່ໃນຈຸລັງສະຫມອງທີ່ສາມາດກາຍເປັນ misfolded ແລະ tangled ຕາມອາຍຸ. ມີຄວາມສໍາພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງລະຫວ່າງຈໍານວນ misfolded tau ແລະການຫຼຸດລົງຂອງມັນສະຫມອງໃນພະຍາດ Alzheimer. ເພື່ອປົກປ້ອງເຊັລ, tauທີ່ພັບຜິດຕ້ອງຖືກຂັບໄລ່ອອກກ່ອນທີ່ມັນຈະສ້າງເປັນພິດ ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຕາຍຂອງເຊນ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, tau folded misfolded ປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງສາມາດແຜ່ຂະຫຍາຍ pathology ໄດ້ກັບຈຸລັງອື່ນໆແລະໃນທົ່ວສະຫມອງ.

ຄວາມຊັດເຈນວ່າ tau ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງແນວໃດແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນ, ແຕ່ນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນເປັນທາດໂປຼຕີນທີ່ "naked" ຫຼືຖືກຫຸ້ມຫໍ່ຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມຫໍ່ vesicles extracellular (EVs). ທີມງານຂອງ Shepherd ກໍາລັງຄົ້ນຫາຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີສອງນີ້ຫຼັງຈາກການຄົ້ນພົບໃຫມ່ໂດຍຫ້ອງທົດລອງ: Arc, gene neuronal ທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບ plasticity synaptic ແລະການລວມຕົວຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາ, ອາດຈະພັດທະນາຈາກອົງປະກອບ retrovirus ເກົ່າແກ່ແລະຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການສ້າງ EVs ໂດຍການເຮັດໃຫ້ເຊື້ອໄວຣັສ. ເຊັ່ນ capsids ທີ່ຫຸ້ມຫໍ່ວັດສະດຸແລະສົ່ງມັນໄປຫາຈຸລັງໃກ້ຄຽງ. Arc ຜູກມັດ Tau, ດັ່ງນັ້ນ Arc EVs ອາດຈະແຜ່ລາມ Tau ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ Alzheimer.

ໃນການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງລາວ, Shepherd ແລະທີມງານຂອງລາວມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະເຂົ້າໃຈກົນໄກໂມເລກຸນຂອງການປ່ອຍ tauໃນ EVs, ບົດບາດຂອງ Arc ໃນ pathology ໄດ້, ແລະວິທີການທີ່ກົນໄກການຂຶ້ນກັບ Arc ປະກອບສ່ວນກັບການແຜ່ກະຈາຍ tau. ການເຂົ້າໃຈກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ໃນທີ່ສຸດອາດຈະນໍາໄປສູ່ການປິ່ນປົວທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງ misfolded tau, ການປ່ຽນແປງ trajectory ຂອງພະຍາດ Alzheimer's pathology.