McKnight Awards $1.2 ລ້ານສໍາລັບການສຶກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງ

ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບ Neuroscience ໄດ້ເລືອກສີ່ໂຄງການທີ່ຈະໄດ້ຮັບລາງວັນ 2023 Neurobiology of Brain Disorders Awards. ລາງວັນດັ່ງກ່າວຈະມີມູນຄ່າທັງໝົດ $1.2 ລ້ານສໍາລັບການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານຊີວະວິທະຍາຂອງພະຍາດສະຫມອງ, ໂດຍແຕ່ລະໂຄງການຈະໄດ້ຮັບ $100,000 ຕໍ່ປີໃນແຕ່ລະສາມປີຂ້າງຫນ້າ, ຈໍານວນທັງຫມົດ $300,000 ຕໍ່ໂຄງການ.

ລາງວັນ Neurobiology of Brain Disorders (NBD) ສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າປະດິດສ້າງໂດຍນັກວິທະຍາສາດສະຫະລັດທີ່ກໍາລັງສຶກສາກົນໄກທາງຊີວະພາບຂອງຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ແລະ psychiatric. ລາງວັນດັ່ງກ່າວຊຸກຍູ້ໃຫ້ຄໍາຮ້ອງສະຫມັກທີ່ມີການຮ່ວມມືແລະຂ້າມລະບຽບວິໄນທີ່ອາດຈະນໍາໄປສູ່ການຄົ້ນພົບຫ້ອງທົດລອງກ່ຽວກັບສະຫມອງແລະລະບົບປະສາດແລະດັ່ງນັ້ນການວິນິດໄສແລະການປິ່ນປົວເພື່ອປັບປຸງສຸຂະພາບຂອງມະນຸດ.

ພື້ນທີ່ເພີ່ມເຕີມທີ່ຫນ້າສົນໃຈແມ່ນການປະກອບສ່ວນຂອງສະພາບແວດລ້ອມຕໍ່ຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງສະຫມອງ. ຄວາມກົດດັນດ້ານສິ່ງແວດລ້ອມໃນໄວອາຍຸແມ່ນເປັນປັດໄຈກໍາຈັດຄວາມຜິດກະຕິຂອງລະບົບປະສາດ ແລະຈິດຕະສາດຕໍ່ມາ. ການສຶກສາສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າຊຸມຊົນທີ່ມີສີສັນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ຄວາມກົດດັນເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຕັ້ງແຕ່ສະພາບແວດລ້ອມ (ເຊັ່ນ: ສະພາບອາກາດ, ໂພຊະນາການ, ການສໍາຜັດກັບສານເຄມີ, ມົນລະພິດ) ກັບສັງຄົມ (ຕົວຢ່າງເຊັ່ນຄອບຄົວ, ການສຶກສາ, ທີ່ຢູ່ອາໄສ, ຄວາມທຸກຍາກ). ຈາກທັດສະນະທາງດ້ານຄລີນິກ, ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບປັດໃຈສິ່ງແວດລ້ອມທີ່ເຮັດໃຫ້ເກີດພະຍາດສະຫມອງແມ່ນມີຄວາມຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາການປິ່ນປົວທີ່ມີປະສິດທິພາບ.

ທ່ານ Ming Guo, MD, Ph.D., ປະທານຄະນະ ກຳ ມະການມອບລາງວັນແລະອາຈານສອນວິຊາປະສາດວິທະຍາແລະຢາວິທະຍາທີ່ກ່າວວ່າ "ກຸ່ມຜູ້ໄດ້ຮັບລາງວັນ McKnight Neurobiology of Brain Disorders ໃນປີນີ້ແມ່ນຢູ່ແຖວຫນ້າຂອງການຄົ້ນຄວ້າທາງດ້ານສະຫມອງແລະໄດ້ຄົ້ນພົບທີ່ຫນ້າປະຫລາດໃຈບາງຢ່າງ. UCLA David Geffen ໂຮງຮຽນການແພດ. "ວຽກງານທີ່ເຂົາເຈົ້າກໍາລັງເຮັດມີທ່າແຮງທີ່ຈະນໍາໄປສູ່ການປິ່ນປົວ ALS, ພະຍາດບ້າຫມູ, ໂລກອ້ວນ, ແລະມະເຮັງສະຫມອງ - ພະຍາດທີ່ຮ້າຍກາດທີ່ມີຜົນກະທົບຫຼາຍລ້ານຄົນໃນທົ່ວໂລກ."

ລາງວັນດັ່ງກ່າວແມ່ນໄດ້ຮັບການດົນໃຈຈາກຜົນປະໂຫຍດຂອງ William L. McKnight, ຜູ້ທີ່ກໍ່ຕັ້ງ The McKnight Foundation ໃນປີ 1953 ແລະຕ້ອງການສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າກ່ຽວກັບພະຍາດສະຫມອງ. ລູກສາວຂອງລາວ, Virginia McKnight Binger, ແລະຄະນະກໍາມະການມູນນິທິ McKnight ໄດ້ສ້າງຕັ້ງໂຄງການປະສາດວິທະຍາ McKnight ໃນກຽດສັກສີຂອງລາວໃນປີ 1977.

ແຕ່ລະປີໄດ້ຮັບລາງວັນຫຼາຍລາງວັນ. ປີນີ້ 4 ລາງວັນຄື:

ດ້ວຍ 164 ຈົດໝາຍຄວາມຕັ້ງໃຈທີ່ໄດ້ຮັບໃນປີນີ້, ລາງວັນມີການແຂ່ງຂັນສູງ. ຄະນະກໍາມະການຂອງນັກວິທະຍາສາດທີ່ໂດດເດັ່ນຈະທົບທວນຄືນຈົດຫມາຍແລະເຊື້ອເຊີນນັກຄົ້ນຄວ້າຈໍານວນຫນ້ອຍຫນຶ່ງທີ່ເລືອກໃຫ້ສະເຫນີຂໍ້ສະເຫນີເຕັມ. ນອກຈາກທ່ານດຣ Guo, ຄະນະກໍາມະການປະກອບມີ Sue Ackerman, Ph.D., University of California, San Diego; Susanne Ahmari, MD, Ph.D., University of Pittsburgh School of Medicine; Andre' Fenton, Ph.D., ມະຫາວິທະຍາໄລນິວຢອກ; Tom Lloyd, MD, Ph.D., ໂຮງຮຽນການແພດ Johns Hopkins; ແລະ Harry Orr, Ph.D., University of MN.

ເສັ້ນຕາຍສໍາລັບຫນັງສືເຈດຕະນາສໍາລັບການ 2024 ລາງວັນ ແມ່ນວັນທີ 1 ພະຈິກ 2023.

ກ່ຽວກັບກອງທຶນມວຍ McKnight ສໍາລັບວິທະຍາສາດສາສະຫນາ

ກອງທຶນ McKnight Endowment ສໍາລັບວິທະຍາສາດສາສະຫນາແມ່ນອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ເປັນເອກະລາດໂດຍທຶນ McKnight ຂອງ Minneapolis, Minnesota, ແລະນໍາພາໂດຍຄະນະນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ຈາກທົ່ວປະເທດ. ມູນລະນິທິ McKnight ໄດ້ສະຫນັບສະຫນູນການຄົ້ນຄວ້າວິທະຍາສາດສະຫມອງນັບຕັ້ງແຕ່ປີ 1977. ມູນນິທິກໍ່ຕັ້ງກອງທຶນສະຫນັບສະຫນູນໃນປີ 1986 ເພື່ອດໍາເນີນການຫນຶ່ງໃນຈຸດປະສົງຂອງຜູ້ກໍ່ຕັ້ງ William L. McKnight (1887-1978), ຜູ້ນໍາຂອງບໍລິສັດ 3M.

ນອກເຫນືອໄປຈາກ Neurobiology of Brain Disorders Awards, ກອງທຶນ Endowment ຍັງສະຫນອງການສະຫນອງທຶນລາງວັນປະຈໍາປີໂດຍຜ່ານ McKnight Scholar Awards, ສະຫນັບສະຫນູນນັກວິທະຍາສາດ neuroscientists ໃນໄລຍະຕົ້ນຂອງການເຮັດວຽກຄົ້ນຄ້ວາຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Neurobiology ຂອງລາງວັນຜິດປົກກະຕິສະຫມອງ

Junjie Guo, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neuroscience, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

ກົນໄກແລະຫນ້າທີ່ຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຊ້ໍາຊ້ອນຕົນເອງ exonization ໃນ C9orf72 ALS/FTD

ມີຄວາມຊັບຊ້ອນຄືກັບຂະບວນການຈໍາລອງ DNA, ບາງຄັ້ງຄວາມຜິດພາດກໍ່ເກີດຂື້ນ. ບາງພະຍາດທາງ neurological ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຂອງຄວາມຜິດພາດສະເພາະທີ່ເອີ້ນວ່າ nucleotide repeat expansion (NRE), ເຊິ່ງສ່ວນ DNA ສັ້ນແມ່ນຊ້ໍາກັນຫຼາຍຮ້ອຍຄົນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ບ່ອນທີ່ການຊ້ໍາກັນເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນໃນເລື່ອງ genome: ໃນໄລຍະຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນໃນການສະແດງອອກຂອງ gene ເອີ້ນວ່າ RNA splicing, ພຽງແຕ່ບາງຊິ້ນ (exons) ຂອງ RNA ທີ່ຖ່າຍທອດຈາກ DNA ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັນເພື່ອກາຍເປັນ RNA messenger ສຸດທ້າຍ, ໃນຂະນະທີ່ລໍາດັບ RNA ທີ່ຍັງເຫຼືອ (introns) ລະຫວ່າງ exons ຈະຖືກແຍກອອກ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນບາງກໍລະນີ, intros ກັບ NREs ບໍ່ໄດ້ຖືກແຍກອອກ, ແຕ່ຄຸ້ມຄອງເພື່ອແນະນໍາການສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ຊ້ໍາຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ຕົວຢ່າງທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີແມ່ນ intron NRE ພາຍໃນ gene ທີ່ເອີ້ນວ່າ C9orf72, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ amyotrophic sclerosis (ALS, ຫຼືພະຍາດ Lou Gehrig) ແລະໂຣກ dementia frontotemporal (FTD). ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ, ທ່ານດຣ Guo ຫວັງວ່າຈະເປີດເຜີຍວິທີການ NRE intron ນີ້ຂັດຂວາງ RNA splicing ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດ.

Guo ແລະທີມງານຂອງລາວທໍາອິດຈະທົດສອບຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງການກາຍພັນ NRE ເພື່ອເບິ່ງວ່າສາມາດປ່ຽນແປງຮູບແບບການແຍກຕົວໄດ້ເພື່ອໃຫ້ intron ສາມາດຫລົບຫນີການເຊື່ອມໂຊມໄດ້. ຈຸດປະສົງທີສອງຂອງພວກເຂົາຈະທົດສອບການສົມມຸດຕິຖານວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນຮູບແບບ splicing ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບ C9orf72 NRE RNA ເພື່ອເພີ່ມການສົ່ງອອກຂອງມັນອອກຈາກນິວເຄລຍຂອງເຊນເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm ແລະແນະນໍາການສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດ. ສຸດທ້າຍ, ການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຂົາຈະຄົ້ນຫາຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງວິທີການທີ່ແຕ່ລະຈຸລັງແຍກ RNAs ຂອງມັນອາດຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງບາງປະເພດຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດເຊັ່ນ neurons ມໍເຕີແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍໃນ ALS.

Juliet K. Knowles, MD, PhD, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neurology, ໂຮງຮຽນການແພດມະຫາວິທະຍາໄລ Stanford, Palo Alto, CA

Neuron-to-OPC synapses ໃນ myelination ທີ່ສາມາດປັບຕົວໄດ້ແລະບໍ່ດີ

ໃນບົດບາດຂອງນາງໃນຖານະເປັນແພດເດັກທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດບ້າຫມູ, ທ່ານດຣ. Knowles ເຫັນດ້ວຍຕົນເອງວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດນີ້ (ຕົວຈິງແລ້ວເປັນການເກັບກໍາຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍແຕ່ແຕກຕ່າງກັນ) ມີປະສົບການແລະມັນກ້າວຫນ້າແນວໃດ. ໃນຖານະທີ່ເປັນນັກວິທະຍາສາດທາງດ້ານ neuroscientist, ນາງມີໂອກາດທີ່ຈະຊ່ວຍຄົ້ນພົບວິທີການແລະເຫດຜົນ. Knowles ແລະທີມງານຂອງນາງກໍາລັງສຸມໃສ່ການຄົ້ນຄວ້າຂອງເຂົາເຈົ້າກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ myelination ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດບ້າຫມູທົ່ວໄປ, ຮູບແບບທົ່ວໄປຂອງພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະເປັນອາການຊັກແລະບໍ່ມີ.

Myelination ແມ່ນຂະບວນການທີ່ axons (ການຄາດຄະເນ) ຂອງ neurons ຖືກຫຸ້ມຢູ່ໃນ myelin, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມໄວຂອງການສົ່ງສັນຍານ axon, ແລະເຮັດໃຫ້ເຄືອຂ່າຍ neural ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ. ຂະບວນການປະກອບມີຈຸລັງ progenitor oligodendrocyte (OPCs) ເຊິ່ງສາມາດພັດທະນາໄປສູ່ oligodendrocytes, ຈຸລັງທີ່ຜະລິດ myelin. ໃນການຄົ້ນຄວ້າກ່ອນຫນ້ານີ້, Knowles ຄົ້ນພົບວ່າກິດຈະກໍາທາງ neural ຂອງການຊັກທີ່ບໍ່ມີການສົ່ງເສີມການ myelination ຂອງວົງຈອນຊັກ, ເຮັດໃຫ້ມັນມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ. ນີ້ປະກົດວ່ານໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການຊັກທີ່ບໍ່ມີແລະຄວາມຮຸນແຮງ; ໃນເວລາທີ່ Knowles ແລະທີມງານຂອງນາງໄດ້ສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງ OPCs ຕໍ່ກັບກິດຈະກໍາທາງປະສາດ, ການຊັກຂອງ myelination ບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ແລະການຊັກບໍ່ກ້າວຫນ້າ.

ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງ Knowles ໃນປັດຈຸບັນຈະຄົ້ນຫາວິທີການນີ້ເກີດຂຶ້ນແລະກໍານົດວິທີການທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ. ຈຸດ​ປະ​ສົງ​ຫນຶ່ງ​ຈະ​ບັນ​ທຶກ​ການ neuron ກັບ synapses OPC ໃນ​ທັງ​ຕົວ​ແບບ​ບ້າ​ຫມູ​ແລະ​ສຸ​ຂະ​ພາບ​ຂອງ​ຫນູ. ຈຸດປະສົງທີສອງຈະປຽບທຽບກິດຈະກໍາ synaptic neuron-to-OPC ແລະການສະແດງອອກຂອງ gene synaptic ໃນຫນູທີ່ມີສຸຂະພາບດີຫຼືເປັນພະຍາດບ້າຫມູ - ໂດຍສະເພາະສຸມໃສ່ວິທີການ myelination ສົ່ງເສີມໂດຍການຊັກແຕກຕ່າງຈາກທີ່ສົ່ງເສີມໂດຍການຮຽນຮູ້. ຈຸດປະສົງທີສາມຈະຄົ້ນຫາວິທີການລົບກວນ receptors post-synaptic ໃນ oligodendrocytes ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດບ້າຫມູ, ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນແງ່ຂອງການຊັກ, ແຕ່ອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເຊັ່ນ: ການຂັດຂວາງການນອນຫລັບແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ທັງສອງແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດບ້າຫມູ.

Akhila Rajan, ປະລິນຍາເອກ, ຮອງສາດສະດາຈານ, ພະແນກວິທະຍາສາດພື້ນຖານ, ສູນມະເຮັງ Fred Hutchinson, Seattle, WA

ສັນຍານ mitochondrial Adipocyte-brain ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ

ການສື່ສານລະຫວ່າງອະໄວຍະວະ ແລະສະໝອງແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນຕໍ່ການຢູ່ລອດ ແລະສຸຂະພາບຂອງສັດ. ສັນຍານບອກສະຫມອງໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍຕ້ອງການພະລັງງານຫຼາຍ, ຫິວ, ຫຼືຕ້ອງການນອນ, ເຄື່ອນທີ່ຫຼືເຮັດວຽກອື່ນໆທີ່ນັບບໍ່ຖ້ວນ. ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າການສື່ສານສາມາດປະກອບມີຫຼາຍກ່ວາຮໍໂມນ - ຊອງຂອງວັດສະດຸຍັງສາມາດຖືກສົ່ງໄປຫາຈຸລັງສະຫມອງ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງທ່ານດຣ Rajan ສຸມໃສ່ປະກົດການຂອງຈຸລັງໄຂມັນ (adipocytes) ສົ່ງບິດຂອງ mitochondria – organelles ພາຍໃນຈຸລັງທີ່ສ້າງພະລັງງານ, ໃນບັນດາບົດບາດອື່ນໆ – ກັບສະຫມອງ, ແລະວິທີການທີ່ມີຜົນກະທົບການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ.

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາໄດ້ພົບເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ bits mitochondrial ເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງ, ມັນເຮັດໃຫ້ fly model ທີມງານຂອງ Rajan ເຮັດວຽກຮ່ວມກັບຄວາມຫິວຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບອາຫານທີ່ມີນ້ໍາຕານສູງ, ສົ່ງເສີມວົງຈອນຂອງການເປັນໂລກອ້ວນແລະການສົ່ງອຸປະກອນເພີ່ມເຕີມ. ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງໂລກອ້ວນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງລະບົບປະສາດ, ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການນອນແລະການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ, ແລະການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ນີ້ຫວັງວ່າຈະສ່ອງແສງກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ເຫຼົ່ານີ້ແລະມີທ່າແຮງທີ່ຈະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ.

ການເຮັດວຽກກັບຕົວແບບຂອງແມງວັນ, Rajan ແລະທີມງານຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວິທີການທີ່ແນ່ນອນຂອງ mitochondria ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການເຂົ້າເຖິງ neurons ໃນສະຫມອງໂດຍບໍ່ມີການຖືກທໍາລາຍ; ຈະເກີດຫຍັງຂຶ້ນເມື່ອ mitochondria ຈຸລັງໄຂມັນເຫຼົ່ານີ້ປະສົມປະສານກັບ mitochondria neuronal, ໂດຍສະເພາະມັນປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາຂອງສັດໃນແງ່ຂອງການນອນແລະການໃຫ້ອາຫານ; ແລະຜົນກະທົບອັນໃດທີ່ຂະບວນການນີ້ມີຕໍ່ສຸຂະພາບ neuronal ໂດຍລວມ. ການຄົ້ນຄວ້າຈະໃຊ້ປະໂຍດຈາກການຫມູນໃຊ້ທາງພັນທຸກໍາທີ່ຊັດເຈນຫຼາຍທີ່ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Rajan ດີກວ່າ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂ້າມທາງວິຊາການທີ່ສະຫນອງໃຫ້ໂດຍສະມາຊິກໃນທີມຫ້ອງທົດລອງ, ແລະນໍາໃຊ້ຫ້ອງ physiology ແມງໄມ້ທີ່ກ້າວຫນ້າທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທີມງານບັນທຶກການໃຫ້ອາຫານແລະການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາໃນລະດັບທີ່ບໍ່ມີສໍາລັບຄົນລຸ້ນກ່ອນ. ຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າ.

Humsa Venkatesh, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neurology, Brigham and Women's Hospital & Harvard Medical School, Boston, MA

neurobiology ຂອງ glioma: ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວົງຈອນ neural malignant ແນະນໍາການຂະຫຍາຍຕົວ tumor

ມະເຮັງ, ລວມທັງເນື້ອງອກໃນສະຫມອງ, ມີການສຶກສາຕາມປະເພນີໃນລະດັບຈຸລັງຫຼືໂມເລກຸນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງແກ້ໄຂຄໍາຖາມເຊັ່ນວ່າ subpopulation ຂອງຈຸລັງໃດມີສ່ວນຮ່ວມ, ພວກມັນປ່ຽນໄປແນວໃດ, ແລະພວກເຮົາສາມາດເຮັດແນວໃດກັບຈຸລັງ malignant ເຫຼົ່ານັ້ນເພື່ອໃຫ້ພວກມັນຢຸດເຊົາການຈໍາລອງ? ທ່ານດຣ Venkatesh ມີຄວາມສົນໃຈໃນການເບິ່ງວິທີການຂອງລະບົບປະສາດແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງມະເຮັງແລະໄດ້ຄົ້ນພົບແລ້ວວ່າ neurons ສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ synaptic ກັບຈຸລັງມະເຮັງ.

Venkatesh ແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງກໍາລັງສຶກສາເນື້ອງອກໃນສະຫມອງທັງປະຖົມແລະມັດທະຍົມແຕ່ມີຫຼັກຖານວ່າການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ໃຊ້ກັບມະເຮັງໃນສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ. ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ວ່າເນື້ອງອກກໍາລັງພົວພັນກັບ neurons, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ຂ້າເສັ້ນປະສາດຕາມທີ່ເຄີຍຄິດ, ໄດ້ເປີດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຢ່າງ. ການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບສັນຍານຈາກລະບົບປະສາດທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອສົ່ງຂໍ້ມູນໄປຫາຈຸລັງອື່ນໆແລະແທນທີ່ຈະຕີຄວາມຫມາຍຄືນໃຫມ່ເພື່ອສັ່ງໃຫ້ມະເຮັງຂະຫຍາຍຕົວ. ໃນປັດຈຸບັນນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດຄົ້ນຫາວິທີການ harness ລະບົບປະສາດເພື່ອຊ່ວຍປິ່ນປົວຫຼືຄຸ້ມຄອງພະຍາດ malignant ນີ້. ໃນການພັດທະນາທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ, ວຽກງານທີ່ຜ່ານມາຂອງ Venkatesh ໃນຊ່ອງນີ້ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ repurpose ຢາທີ່ມີຢູ່ແລ້ວເພື່ອແນໃສ່ລະບົບປະສາດແລະນໍາໃຊ້ພວກມັນເພື່ອປິ່ນປົວມະເຮັງ.

ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ນີ້ໄປຕື່ມອີກໃນການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງວົງຈອນ neural-driven glioma. ການນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີ neuroscience ກ້າວຫນ້າທາງດ້ານແລະສາຍຈຸລັງທີ່ມາຈາກຄົນເຈັບ, Venkatesh ຈະສາມາດ modulate ແລະສຶກສາເຄືອຂ່າຍ neural malignant, encompassing ທັງ neurons ແລະ tumor cell, ທີ່ມີອິດທິພົນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງມະເຮັງ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບກົນໄກທີ່ຂຶ້ນກັບກິດຈະກໍານີ້ແລະວິທີການທີ່ມັນສາມາດຖືກເປົ້າຫມາຍໂດຍບໍ່ມີການລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງ neuronal ທີ່ມີສຸຂະພາບດີສາມາດເປີດຂົງເຂດໃຫມ່ຂອງການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງແລະໂອກາດການປິ່ນປົວໃຫມ່.