ລາງວັນ

Aparna Bhaduri, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ເຄມີສາດ, ຊີວະວິທະຍາ, ແລະຜູ້ອໍານວຍການສືບສວນຮ່ວມກັນ Kunal Patel, MD, Neurosurgery, University of California – Los Angeles, Los Angeles, CA

ລັກສະນະສະພາບການ: ບົດບາດຂອງສະພາບແວດລ້ອມຈຸນລະພາກໃນການສ້າງ glioblastoma ຂອງມະນຸດ:

ການຄາດຄະເນສໍາລັບຄົນທີ່ຖືກກວດພົບວ່າມີ glioblastoma, ຮູບແບບຂອງມະເຮັງສະຫມອງຕົ້ນຕໍ, ໄດ້ມີການປ່ຽນແປງຫນ້ອຍຫຼາຍໃນທົດສະວັດ. ສິ່ງທ້າທາຍອັນຫນຶ່ງແມ່ນວ່າກົນໄກທີ່ glioblastoma ພັດທະນາແລະການແຜ່ກະຈາຍແມ່ນເຂົ້າໃຈບໍ່ດີ. ແບບຈໍາລອງຫນູພຽງແຕ່ສາມາດບອກນັກຄົ້ນຄວ້າໄດ້ຫຼາຍ, ແລະການສຶກສາຂອງ tumors ອອກຈາກສະຫມອງບໍ່ໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມັນຂະຫຍາຍຕົວແນວໃດ.

ຫ້ອງທົດລອງຂອງທ່ານດຣ Bhaduri ສຶກສາວິທີການພັດທະນາຂອງສະຫມອງແລະວິທີການປະເພດຂອງເຊນບາງຊະນິດຖືກເປີດໃຊ້ຄືນໃຫມ່ໃນກໍລະນີຂອງມະເຮັງສະຫມອງ, mimicing ຂັ້ນຕອນຂອງການພັດທະນາສະຫມອງແຕ່ cooped ໂດຍ tumor. ຮ່ວມມືກັບທ່ານດຣ Patel, ແພດຜ່າຕັດ neurosurgeon ທີ່ຊ່ຽວຊານໃນການຜ່າຕັດ glioblastoma, ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Bhaduri ຈະນໍາໃຊ້ວິທີການໃຫມ່ເພື່ອສ້າງລະບົບການນໍາໃຊ້ organoids ພັດທະນາຈາກສາຍຈຸລັງລໍາຕົ້ນທີ່ເຮັດແບບຢ່າງໃກ້ຊິດກັບສະພາບແວດລ້ອມສະຫມອງຂອງມະນຸດແລະຫຼັງຈາກນັ້ນປູກຝັງ, ການຂະຫຍາຍຕົວແລະການສຶກສາຕົວຢ່າງ tumor Patel ເກັບຈາກຄົນເຈັບຜ່າຕັດ. . Patel ໄດ້ພັດທະນາວິທີການເບິ່ງເຫັນເນື້ອງອກທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ລາວສາມາດເອົາຈຸລັງຂ້າງຄຽງບາງສ່ວນທີ່ພົວພັນກັບບັນຫາສະຫມອງອ້ອມຂ້າງ, ມີຄວາມສົນໃຈໂດຍສະເພາະກັບການຄົ້ນຄວ້າ.

ທີມງານຂອງ Bhaduri ຈະຄົ້ນຫາຄວາມສໍາພັນທາງເຊື້ອສາຍຂອງປະເພດເຊນ glioblastoma - ພວກມັນປ່ຽນແປງແນວໃດເມື່ອເນື້ອງອກເຕີບໃຫຍ່, ແລະຢູ່ໃນບົດບາດຂອງຈຸລັງທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ບໍ່ວ່າຈະຢູ່ໃນແກນ, ບໍລິເວນອ້ອມຮອບຫຼືສ່ວນໃດຂອງເນື້ອງອກ - ແລະຍັງເບິ່ງວິທີການພົວພັນຂອງຈຸລັງ tumor. ກັບຈຸລັງປົກກະຕິອ້ອມຂ້າງ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການເຊື່ອມໂຍງລະຫວ່າງການພັດທະນາແລະ glioblastoma, ແລະວິທີການ tumor ພົວພັນກັບສະພາບແວດລ້ອມຂອງມັນ, ອາດຈະເປີດເຜີຍວິທີການລົບກວນມັນ.

Aryn Gittis, Ph.D., ສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາວິທະຍາສາດຊີວະວິທະຍາ, ມະຫາວິທະຍາໄລ Carnegie Mellon, Pittsburgh, PA

ການສືບສວນວົງຈອນແລະກົນໄກທີ່ສະຫນັບສະຫນູນການຟື້ນຕົວຂອງການເຄື່ອນໄຫວທີ່ຍາວນານໃນຫນູທີ່ depleted Dopamine

ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວິທີການຄວບຄຸມວົງຈອນປະສາດໃນມະນຸດ, ແລະວິທີການຮັກສາວົງຈອນເຫຼົ່ານັ້ນຫຼັງຈາກການບາດເຈັບຫຼືຄວາມເສຍຫາຍ, ແມ່ນຈຸດສຸມຫຼັກຂອງຫ້ອງທົດລອງຂອງທ່ານດຣ Gittis. ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງນາງຄົ້ນພົບວິທີທີ່ຈະເຂົ້າໄປໃນຖົງຢາງຂອງສະຫມອງເພື່ອຊ່ວຍແກ້ໄຂຜົນກະທົບຂອງການຫຼຸດລົງ dopamine - ລັກສະນະທີ່ສໍາຄັນຂອງພະຍາດ Parkinson - ແລະປັບປຸງການເຄື່ອນໄຫວການເຄື່ອນໄຫວສໍາລັບໄລຍະເວລາທີ່ຍາວນານໂດຍໃຊ້ແຮງກະຕຸ້ນໄຟຟ້າ.

ການກະຕຸ້ນສະຫມອງເລິກ, ເຊິ່ງສາຍທີ່ຝັງຢູ່ໃນສະຫມອງສົ່ງຄ່າໄຟຟ້າຄົງທີ່, ບໍ່ສະເພາະ, ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດແລະນໍາໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍບັນເທົາອາການຂອງພະຍາດ Parkinson ໃນບາງເວລາ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ມັນພຽງແຕ່ແກ້ໄຂອາການ, ເຊິ່ງປະກົດອີກເທື່ອຫນຶ່ງທັນທີເມື່ອການສາກໄຟຖືກປິດ. ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Gittis ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຊອກຫາສິ່ງທີ່ເສັ້ນທາງ neuronal ຕ້ອງການສໍາລັບການຟື້ນຕົວຂອງ locomotor, ວິທີກໍາມະຈອນໄຟຟ້າສາມາດ "tuned" ເພື່ອສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ປະຊາກອນຍ່ອຍເຫຼົ່ານີ້, ແລະວິທີການ subpopulations ເຫຼົ່ານີ້ສາມາດໄດ້ຮັບການກະຕຸ້ນໃຫ້ສ້ອມແປງຕົນເອງທີ່ສໍາຄັນ, ສະຫນອງການບັນເທົາທຸກດົນນານຈາກອາການ, ເຖິງແມ່ນວ່າ. ໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງ.

ການເຮັດວຽກເບື້ອງຕົ້ນສະແດງໃຫ້ເຫັນຄໍາສັນຍາ: ການເຮັດວຽກກັບຕົວແບບຫນູທີ່ depleted dopamine, Gittis ແລະທີມງານຂອງນາງໄດ້ກໍານົດ subpopulations ສະເພາະຂອງ neurons ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສະຫມອງທີ່ຈໍາເປັນສໍາລັບການບັນເທົາອາການ. ທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ, ເມື່ອກະຕຸ້ນດ້ວຍກໍາມະຈອນຂອງກະແສໄຟຟ້າທີ່ຖືກປັບຢ່າງລະມັດລະວັງ (ແທນທີ່ຈະເປັນກະແສຄົງທີ່) ກິດຈະກໍາຂອງຈຸລັງໄດ້ຖືກປ່ຽນແປງໃນທາງທີ່ສົ່ງຜົນໃຫ້ມີການເຄື່ອນຍ້າຍຫຼາຍຊົ່ວໂມງໂດຍບໍ່ມີການກະຕຸ້ນຕື່ມອີກ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າການປ່ຽນແປງກິດຈະກໍາເຫຼົ່ານີ້ສາມາດເຮັດໄດ້ຢ່າງຖາວອນເພື່ອເລີ່ມຕົ້ນການປິ່ນປົວແລະ rewiring ວົງຈອນ neural.

Thanh Hoang, Ph.D., ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາ Ophthalmology, Department of Cell & Developmental Biology, Michigan Neuroscience Institute, University of Michigan, Ann Arbor, MI

ໃນ vivo Reprogramming ຂອງ Astrocytes ເຂົ້າໄປໃນ Neurons ສໍາລັບການປິ່ນປົວພະຍາດ Parkinson

Neurons ຂອງລະບົບປະສາດສ່ວນກາງ (CNS) ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບການປະສານງານການເຮັດວຽກຂອງຮ່າງກາຍ, ແຕ່ພວກມັນມີຄວາມສ່ຽງສູງຕໍ່ການບາດເຈັບ. ເມື່ອເສຍຫາຍ, ຜົນກະທົບສາມາດປ່ຽນແປງໄດ້ເນື່ອງຈາກ neurons ບໍ່ໄດ້ສ້ອມແປງຫຼືປ່ຽນແທນຕົວເອງ. ໃນພະຍາດ Parkinson, neurons dopaminergic ໄດ້ສູນເສຍການເຮັດວຽກຂອງເຂົາເຈົ້າ, depleting dopamine ໃນສະຫມອງ. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນສຸມໃສ່ການບັນເທົາອາການຕ່າງໆເຊັ່ນ: ການປັບປຸງການຄວບຄຸມມໍເຕີ. ທ່ານໝໍຮ່ວາງພວມໃຊ້ວິທີທີ່ແຕກຕ່າງກັນໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ: ຊອກຫາວິທີທີ່ຈະປັບປຸງຈຸລັງ glial endogenous ໃນສະຫມອງໃຫ້ກາຍເປັນ neurons ໃຫມ່, ຟື້ນຟູການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ.

ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Hoang ໄດ້ພິສູດແນວຄວາມຄິດໂດຍໃຊ້ neurons retinal. ການນໍາໃຊ້ຕົວແບບຫນູ, Hoang ໄດ້ກໍານົດພັນທຸກໍາໃນຈຸລັງ glial retinal ທີ່ເຮັດຫນ້າທີ່ສະກັດກັ້ນ, ປ້ອງກັນບໍ່ໃຫ້ຈຸລັງຈາກການປ່ຽນເປັນ neurons. ການສູນເສຍການເຮັດວຽກພ້ອມໆກັນກັບສີ່ Genes ເຫຼົ່ານັ້ນເຮັດໃຫ້ການປ່ຽນເກືອບສົມບູນຂອງຈຸລັງ glial ເຫຼົ່ານັ້ນເຂົ້າໄປໃນ neurons retinal. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າຫຼັກການດຽວກັນສາມາດນໍາໃຊ້ກັບ astrocytes, ປະເພດຂອງຈຸລັງ glial ທີ່ອຸດົມສົມບູນທີ່ສຸດໃນ CNS, ເຊິ່ງຄ້າຍຄືກັບ glia retinal ຈາກການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາຂອງຫ້ອງທົດລອງຂອງລາວ.

ໃນ​ການ​ຄົ້ນ​ຄ້​ວາ​ໃຫມ່​ຂອງ​ຕົນ​, Hoang ມີ​ຈຸດ​ປະ​ສົງ​ທີ່​ຈະ​ບັນ​ລຸ​ການ​ນໍາ​ໃຊ້​ການ​ປິ່ນ​ປົວ​. ລາວກໍາລັງເຮັດວຽກໃຫ້ສົມບູນແບບໃນຂະບວນການ vivo ເພື່ອຍັບຍັ້ງການສະກັດກັ້ນໃນ astrocytes ຜ່ານ vector ເຊື້ອໄວຣັສ adeno-associated (AAV). ການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວທໍາອິດຈະກໍານົດປະເພດຂອງ neurons ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກຂະບວນການ - ຫຼາຍປະເພດປະກົດວ່າຜົນໄດ້ຮັບ - ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນຊອກຫາເພື່ອກໍານົດວ່າປັດໃຈໃດທີ່ຕ້ອງການເພື່ອສົ່ງເສີມການພັດທະນາແລະການເຕີບໃຫຍ່ຂອງ neurons dopaminergic ໂດຍສະເພາະ. ວຽກງານນີ້ສັນຍາວ່າຈະກ້າວຫນ້າທາງດ້ານວິທະຍາສາດຂອງ reprogramming ເຊນ, ມີຜົນສະທ້ອນສໍາລັບຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງ neurological ຈໍານວນຫຼາຍນອກເຫນືອໄປຈາກພະຍາດ Parkinson.

Jason Shepherd, Ph.D., ອາຈານສອນ, Spencer Fox Eccles School of Medicine, ມະຫາວິທະຍາໄລ Utah, Salt Lake City, UT

ເຊື້ອໄວຣັສທີ່ຄ້າຍຄືກັບການສົ່ງຜ່ານຈຸລັງຂອງ Tau ໃນໂຣກ Alzheimer

ການຄົ້ນຄວ້າຫຼາຍປີໄດ້ຂະຫຍາຍຄວາມເຂົ້າໃຈຂອງພວກເຮົາກ່ຽວກັບພະຍາດ Alzheimer ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ, ເຊິ່ງຫມາຍໂດຍການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ, ແຕ່ຍັງມີຫຼາຍທີ່ຈະຮຽນຮູ້ກ່ຽວກັບສາເຫດຂອງມັນແລະວິທີການແຜ່ກະຈາຍຂອງພະຍາດໃນສະຫມອງ. Dr. Shepherd ແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງລາວແມ່ນສຸມໃສ່ບົດບາດຂອງ tau, ທາດໂປຼຕີນທີ່ມີຢູ່ໃນຈຸລັງສະຫມອງທີ່ສາມາດກາຍເປັນ misfolded ແລະ tangled ຕາມອາຍຸ. ມີຄວາມສໍາພັນທີ່ເຂັ້ມແຂງລະຫວ່າງຈໍານວນ misfolded tau ແລະການຫຼຸດລົງຂອງມັນສະຫມອງໃນພະຍາດ Alzheimer. ເພື່ອປົກປ້ອງເຊັລ, tauທີ່ພັບຜິດຕ້ອງຖືກຂັບໄລ່ອອກກ່ອນທີ່ມັນຈະສ້າງເປັນພິດ ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຕາຍຂອງເຊນ. ແນວໃດກໍ່ຕາມ, tau folded misfolded ປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງສາມາດແຜ່ຂະຫຍາຍ pathology ໄດ້ກັບຈຸລັງອື່ນໆແລະໃນທົ່ວສະຫມອງ.

ຄວາມຊັດເຈນວ່າ tau ຖືກປ່ອຍອອກມາຈາກຈຸລັງແນວໃດແມ່ນບໍ່ຊັດເຈນ, ແຕ່ນີ້ອາດຈະເກີດຂື້ນເປັນທາດໂປຼຕີນທີ່ "naked" ຫຼືຖືກຫຸ້ມຫໍ່ຢູ່ໃນເຍື່ອຫຸ້ມຫໍ່ vesicles extracellular (EVs). ທີມງານຂອງ Shepherd ກໍາລັງຄົ້ນຫາຄວາມເປັນໄປໄດ້ທີສອງນີ້ຫຼັງຈາກການຄົ້ນພົບໃຫມ່ໂດຍຫ້ອງທົດລອງ: Arc, gene neuronal ທີ່ສໍາຄັນສໍາລັບ plasticity synaptic ແລະການລວມຕົວຂອງຫນ່ວຍຄວາມຈໍາ, ອາດຈະພັດທະນາຈາກອົງປະກອບ retrovirus ເກົ່າແກ່ແລະຮັກສາຄວາມສາມາດໃນການສ້າງ EVs ໂດຍການເຮັດໃຫ້ເຊື້ອໄວຣັສ. ເຊັ່ນ capsids ທີ່ຫຸ້ມຫໍ່ວັດສະດຸແລະສົ່ງມັນໄປຫາຈຸລັງໃກ້ຄຽງ. Arc ຜູກມັດ Tau, ດັ່ງນັ້ນ Arc EVs ອາດຈະແຜ່ລາມ Tau ທີ່ບໍ່ຖືກຕ້ອງ, ປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນການກ້າວຫນ້າຂອງພະຍາດ Alzheimer.

ໃນການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງລາວ, Shepherd ແລະທີມງານຂອງລາວມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະເຂົ້າໃຈກົນໄກໂມເລກຸນຂອງການປ່ອຍ tauໃນ EVs, ບົດບາດຂອງ Arc ໃນ pathology ໄດ້, ແລະວິທີການທີ່ກົນໄກການຂຶ້ນກັບ Arc ປະກອບສ່ວນກັບການແຜ່ກະຈາຍ tau. ການເຂົ້າໃຈກົນໄກເຫຼົ່ານີ້ໃນທີ່ສຸດອາດຈະນໍາໄປສູ່ການປິ່ນປົວທີ່ຫຼຸດຜ່ອນການແຜ່ກະຈາຍຂອງ misfolded tau, ການປ່ຽນແປງ trajectory ຂອງພະຍາດ Alzheimer's pathology.

Junjie Guo, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neuroscience, Yale University School of Medicine, New Haven, CT

ກົນໄກແລະຫນ້າທີ່ຂອງການຂະຫຍາຍຕົວຊ້ໍາຊ້ອນຕົນເອງ exonization ໃນ C9orf72 ALS/FTD

ມີຄວາມຊັບຊ້ອນຄືກັບຂະບວນການຈໍາລອງ DNA, ບາງຄັ້ງຄວາມຜິດພາດກໍ່ເກີດຂື້ນ. ບາງພະຍາດທາງ neurological ແມ່ນກ່ຽວຂ້ອງກັບປະເພດຂອງຄວາມຜິດພາດສະເພາະທີ່ເອີ້ນວ່າ nucleotide repeat expansion (NRE), ເຊິ່ງສ່ວນ DNA ສັ້ນແມ່ນຊ້ໍາກັນຫຼາຍຮ້ອຍຄົນຫຼືຫຼາຍກວ່ານັ້ນ. ບ່ອນທີ່ການຊ້ໍາກັນເຫຼົ່ານີ້ເກີດຂື້ນໃນເລື່ອງ genome: ໃນໄລຍະຂັ້ນຕອນທີ່ສໍາຄັນໃນການສະແດງອອກຂອງ gene ເອີ້ນວ່າ RNA splicing, ພຽງແຕ່ບາງຊິ້ນ (exons) ຂອງ RNA ທີ່ຖ່າຍທອດຈາກ DNA ໄດ້ຖືກລວມເຂົ້າກັນເພື່ອກາຍເປັນ RNA messenger ສຸດທ້າຍ, ໃນຂະນະທີ່ລໍາດັບ RNA ທີ່ຍັງເຫຼືອ (introns) ລະຫວ່າງ exons ຈະຖືກແຍກອອກ.

ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນບາງກໍລະນີ, intros ກັບ NREs ບໍ່ໄດ້ຖືກແຍກອອກ, ແຕ່ຄຸ້ມຄອງເພື່ອແນະນໍາການສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ຊ້ໍາຊ້ອນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ຈຸລັງເສັ້ນປະສາດ. ຕົວຢ່າງທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີແມ່ນ intron NRE ພາຍໃນ gene ທີ່ເອີ້ນວ່າ C9orf72, ເຊິ່ງເປັນສາເຫດທາງພັນທຸກໍາທີ່ພົບເລື້ອຍທີ່ສຸດຂອງ amyotrophic sclerosis (ALS, ຫຼືພະຍາດ Lou Gehrig) ແລະໂຣກ dementia frontotemporal (FTD). ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ, ທ່ານດຣ Guo ຫວັງວ່າຈະເປີດເຜີຍວິທີການ NRE intron ນີ້ຂັດຂວາງ RNA splicing ແລະເຮັດໃຫ້ເກີດການຜະລິດທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດ.

Guo ແລະທີມງານຂອງລາວທໍາອິດຈະທົດສອບຄວາມຫລາກຫລາຍຂອງການກາຍພັນ NRE ເພື່ອເບິ່ງວ່າສາມາດປ່ຽນແປງຮູບແບບການແຍກຕົວໄດ້ເພື່ອໃຫ້ intron ສາມາດຫລົບຫນີການເຊື່ອມໂຊມໄດ້. ຈຸດປະສົງທີສອງຂອງພວກເຂົາຈະທົດສອບການສົມມຸດຕິຖານວ່າການປ່ຽນແປງເຫຼົ່ານີ້ໃນຮູບແບບ splicing ແມ່ນສໍາຄັນສໍາລັບ C9orf72 NRE RNA ເພື່ອເພີ່ມການສົ່ງອອກຂອງມັນອອກຈາກນິວເຄລຍຂອງເຊນເຂົ້າໄປໃນ cytoplasm ແລະແນະນໍາການສ້າງທາດໂປຼຕີນທີ່ເປັນພິດ. ສຸດທ້າຍ, ການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຂົາຈະຄົ້ນຫາຄວາມເປັນໄປໄດ້ວ່າຄວາມແຕກຕ່າງລະຫວ່າງວິທີການທີ່ແຕ່ລະຈຸລັງແຍກ RNAs ຂອງມັນອາດຈະອະທິບາຍວ່າເປັນຫຍັງບາງປະເພດຂອງຈຸລັງເສັ້ນປະສາດເຊັ່ນ neurons ມໍເຕີແມ່ນມີຄວາມສ່ຽງຫຼາຍໃນ ALS.

Juliet K. Knowles, MD, PhD, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neurology, ໂຮງຮຽນການແພດມະຫາວິທະຍາໄລ Stanford, Palo Alto, CA

Neuron-to-OPC synapses ໃນ myelination ທີ່ສາມາດປັບຕົວໄດ້ແລະບໍ່ດີ

ໃນບົດບາດຂອງນາງໃນຖານະເປັນແພດເດັກທີ່ມີຄວາມຊ່ຽວຊານດ້ານພະຍາດບ້າຫມູ, ທ່ານດຣ. Knowles ເຫັນດ້ວຍຕົນເອງວ່າຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງປະສາດນີ້ (ຕົວຈິງແລ້ວເປັນການເກັບກໍາຂອງພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງຫຼາຍແຕ່ແຕກຕ່າງກັນ) ມີປະສົບການແລະມັນກ້າວຫນ້າແນວໃດ. ໃນຖານະທີ່ເປັນນັກວິທະຍາສາດທາງດ້ານ neuroscientist, ນາງມີໂອກາດທີ່ຈະຊ່ວຍຄົ້ນພົບວິທີການແລະເຫດຜົນ. Knowles ແລະທີມງານຂອງນາງກໍາລັງສຸມໃສ່ການຄົ້ນຄວ້າຂອງເຂົາເຈົ້າກ່ຽວກັບບົດບາດຂອງກິດຈະກໍາ neuronal ໃນ myelination ໃນຄົນເຈັບທີ່ມີພະຍາດບ້າຫມູທົ່ວໄປ, ຮູບແບບທົ່ວໄປຂອງພະຍາດທີ່ມີລັກສະນະເປັນອາການຊັກແລະບໍ່ມີ.

Myelination ແມ່ນຂະບວນການທີ່ axons (ການຄາດຄະເນ) ຂອງ neurons ຖືກຫຸ້ມຢູ່ໃນ myelin, ເຊິ່ງຊ່ວຍເພີ່ມຄວາມໄວຂອງການສົ່ງສັນຍານ axon, ແລະເຮັດໃຫ້ເຄືອຂ່າຍ neural ມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ. ຂະບວນການປະກອບມີຈຸລັງ progenitor oligodendrocyte (OPCs) ເຊິ່ງສາມາດພັດທະນາໄປສູ່ oligodendrocytes, ຈຸລັງທີ່ຜະລິດ myelin. ໃນການຄົ້ນຄວ້າກ່ອນຫນ້ານີ້, Knowles ຄົ້ນພົບວ່າກິດຈະກໍາທາງ neural ຂອງການຊັກທີ່ບໍ່ມີການສົ່ງເສີມການ myelination ຂອງວົງຈອນຊັກ, ເຮັດໃຫ້ມັນມີປະສິດທິພາບຫຼາຍຂຶ້ນ. ນີ້ປະກົດວ່ານໍາໄປສູ່ການເພີ່ມຂຶ້ນຂອງຄວາມຖີ່ຂອງການຊັກທີ່ບໍ່ມີແລະຄວາມຮຸນແຮງ; ໃນເວລາທີ່ Knowles ແລະທີມງານຂອງນາງໄດ້ສະກັດກັ້ນການຕອບສະຫນອງຂອງ OPCs ຕໍ່ກັບກິດຈະກໍາທາງປະສາດ, ການຊັກຂອງ myelination ບໍ່ໄດ້ເກີດຂຶ້ນ, ແລະການຊັກບໍ່ກ້າວຫນ້າ.

ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ຂອງ Knowles ໃນປັດຈຸບັນຈະຄົ້ນຫາວິທີການນີ້ເກີດຂຶ້ນແລະກໍານົດວິທີການທີ່ເປັນໄປໄດ້ສໍາລັບການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ. ຈຸດ​ປະ​ສົງ​ຫນຶ່ງ​ຈະ​ບັນ​ທຶກ​ການ neuron ກັບ synapses OPC ໃນ​ທັງ​ຕົວ​ແບບ​ບ້າ​ຫມູ​ແລະ​ສຸ​ຂະ​ພາບ​ຂອງ​ຫນູ. ຈຸດປະສົງທີສອງຈະປຽບທຽບກິດຈະກໍາ synaptic neuron-to-OPC ແລະການສະແດງອອກຂອງ gene synaptic ໃນຫນູທີ່ມີສຸຂະພາບດີຫຼືເປັນພະຍາດບ້າຫມູ - ໂດຍສະເພາະສຸມໃສ່ວິທີການ myelination ສົ່ງເສີມໂດຍການຊັກແຕກຕ່າງຈາກທີ່ສົ່ງເສີມໂດຍການຮຽນຮູ້. ຈຸດປະສົງທີສາມຈະຄົ້ນຫາວິທີການລົບກວນ receptors post-synaptic ໃນ oligodendrocytes ຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຄືບຫນ້າຂອງພະຍາດບ້າຫມູ, ບໍ່ພຽງແຕ່ໃນແງ່ຂອງການຊັກ, ແຕ່ອາການທີ່ກ່ຽວຂ້ອງເຊັ່ນ: ການຂັດຂວາງການນອນຫລັບແລະຄວາມບົກຜ່ອງທາງດ້ານສະຕິປັນຍາ, ທັງສອງແມ່ນພົບເລື້ອຍໃນບຸກຄົນທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກພະຍາດບ້າຫມູ.

Akhila Rajan, ປະລິນຍາເອກ, ຮອງສາດສະດາຈານ, ພະແນກວິທະຍາສາດພື້ນຖານ, ສູນມະເຮັງ Fred Hutchinson, Seattle, WA

ສັນຍານ mitochondrial Adipocyte-brain ແລະຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ

ການສື່ສານລະຫວ່າງອະໄວຍະວະ ແລະສະໝອງແມ່ນມີຄວາມສຳຄັນຕໍ່ການຢູ່ລອດ ແລະສຸຂະພາບຂອງສັດ. ສັນຍານບອກສະຫມອງໃນເວລາທີ່ຮ່າງກາຍຕ້ອງການພະລັງງານຫຼາຍ, ຫິວ, ຫຼືຕ້ອງການນອນ, ເຄື່ອນທີ່ຫຼືເຮັດວຽກອື່ນໆທີ່ນັບບໍ່ຖ້ວນ. ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເປີດເຜີຍວ່າການສື່ສານສາມາດປະກອບມີຫຼາຍກ່ວາຮໍໂມນ - ຊອງຂອງວັດສະດຸຍັງສາມາດຖືກສົ່ງໄປຫາຈຸລັງສະຫມອງ. ການຄົ້ນຄວ້າຂອງທ່ານດຣ Rajan ສຸມໃສ່ປະກົດການຂອງຈຸລັງໄຂມັນ (adipocytes) ສົ່ງບິດຂອງ mitochondria – organelles ພາຍໃນຈຸລັງທີ່ສ້າງພະລັງງານ, ໃນບັນດາບົດບາດອື່ນໆ – ກັບສະຫມອງ, ແລະວິທີການທີ່ມີຜົນກະທົບການເຮັດວຽກຂອງສະຫມອງ.

ການຄົ້ນຄວ້າທີ່ຜ່ານມາໄດ້ພົບເຫັນວ່າໃນເວລາທີ່ bits mitochondrial ເຫຼົ່ານີ້ເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງ, ມັນເຮັດໃຫ້ fly model ທີມງານຂອງ Rajan ເຮັດວຽກຮ່ວມກັບຄວາມຫິວຫຼາຍ, ໂດຍສະເພາະສໍາລັບອາຫານທີ່ມີນ້ໍາຕານສູງ, ສົ່ງເສີມວົງຈອນຂອງການເປັນໂລກອ້ວນແລະການສົ່ງອຸປະກອນເພີ່ມເຕີມ. ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງກັນລະຫວ່າງໂລກອ້ວນແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິທາງລະບົບປະສາດ, ລວມທັງຄວາມຜິດປົກກະຕິກ່ຽວກັບການນອນແລະການຫຼຸດລົງຂອງສະຕິປັນຍາ, ແລະການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ນີ້ຫວັງວ່າຈະສ່ອງແສງກ່ຽວກັບການເຊື່ອມຕໍ່ເຫຼົ່ານີ້ແລະມີທ່າແຮງທີ່ຈະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວໃນອະນາຄົດ.

ການເຮັດວຽກກັບຕົວແບບຂອງແມງວັນ, Rajan ແລະທີມງານຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວິທີການທີ່ແນ່ນອນຂອງ mitochondria ເຫຼົ່ານີ້ໄດ້ຮັບການເຂົ້າເຖິງ neurons ໃນສະຫມອງໂດຍບໍ່ມີການຖືກທໍາລາຍ; ຈະເກີດຫຍັງຂຶ້ນເມື່ອ mitochondria ຈຸລັງໄຂມັນເຫຼົ່ານີ້ປະສົມປະສານກັບ mitochondria neuronal, ໂດຍສະເພາະມັນປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາຂອງສັດໃນແງ່ຂອງການນອນແລະການໃຫ້ອາຫານ; ແລະຜົນກະທົບອັນໃດທີ່ຂະບວນການນີ້ມີຕໍ່ສຸຂະພາບ neuronal ໂດຍລວມ. ການຄົ້ນຄວ້າຈະໃຊ້ປະໂຍດຈາກການຫມູນໃຊ້ທາງພັນທຸກໍາທີ່ຊັດເຈນຫຼາຍທີ່ຫ້ອງທົດລອງຂອງ Rajan ດີກວ່າ, ກ່ຽວຂ້ອງກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຂ້າມທາງວິຊາການທີ່ສະຫນອງໃຫ້ໂດຍສະມາຊິກໃນທີມຫ້ອງທົດລອງ, ແລະນໍາໃຊ້ຫ້ອງ physiology ແມງໄມ້ທີ່ກ້າວຫນ້າທີ່ຊ່ວຍໃຫ້ທີມງານບັນທຶກການໃຫ້ອາຫານແລະການປ່ຽນແປງພຶດຕິກໍາໃນລະດັບທີ່ບໍ່ມີສໍາລັບຄົນລຸ້ນກ່ອນ. ຂອງນັກຄົ້ນຄວ້າ.

Humsa Venkatesh, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານຂອງ Neurology, Brigham and Women's Hospital & Harvard Medical School, Boston, MA

neurobiology ຂອງ glioma: ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບວົງຈອນ neural malignant ແນະນໍາການຂະຫຍາຍຕົວ tumor

ມະເຮັງ, ລວມທັງເນື້ອງອກໃນສະຫມອງ, ມີການສຶກສາຕາມປະເພນີໃນລະດັບຈຸລັງຫຼືໂມເລກຸນ. ນັກຄົ້ນຄວ້າກໍາລັງແກ້ໄຂຄໍາຖາມເຊັ່ນວ່າ subpopulation ຂອງຈຸລັງໃດມີສ່ວນຮ່ວມ, ພວກມັນປ່ຽນໄປແນວໃດ, ແລະພວກເຮົາສາມາດເຮັດແນວໃດກັບຈຸລັງ malignant ເຫຼົ່ານັ້ນເພື່ອໃຫ້ພວກມັນຢຸດເຊົາການຈໍາລອງ? ທ່ານດຣ Venkatesh ມີຄວາມສົນໃຈໃນການເບິ່ງວິທີການຂອງລະບົບປະສາດແມ່ນມີສ່ວນຮ່ວມໃນຄວາມຄືບຫນ້າຂອງມະເຮັງແລະໄດ້ຄົ້ນພົບແລ້ວວ່າ neurons ສ້າງການເຊື່ອມຕໍ່ synaptic ກັບຈຸລັງມະເຮັງ.

Venkatesh ແລະຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງກໍາລັງສຶກສາເນື້ອງອກໃນສະຫມອງທັງປະຖົມແລະມັດທະຍົມແຕ່ມີຫຼັກຖານວ່າການຄົ້ນພົບເຫຼົ່ານີ້ໃຊ້ກັບມະເຮັງໃນສ່ວນອື່ນໆຂອງຮ່າງກາຍ. ຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ວ່າເນື້ອງອກກໍາລັງພົວພັນກັບ neurons, ແລະບໍ່ພຽງແຕ່ຂ້າເສັ້ນປະສາດຕາມທີ່ເຄີຍຄິດ, ໄດ້ເປີດຄວາມເປັນໄປໄດ້ຫຼາຍຢ່າງ. ການຂະຫຍາຍຕົວທີ່ເປັນອັນຕະລາຍເຫຼົ່ານີ້ແມ່ນໄດ້ຮັບສັນຍານຈາກລະບົບປະສາດທີ່ມີຈຸດປະສົງເພື່ອສົ່ງຂໍ້ມູນໄປຫາຈຸລັງອື່ນໆແລະແທນທີ່ຈະຕີຄວາມຫມາຍຄືນໃຫມ່ເພື່ອສັ່ງໃຫ້ມະເຮັງຂະຫຍາຍຕົວ. ໃນປັດຈຸບັນນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດຄົ້ນຫາວິທີການ harness ລະບົບປະສາດເພື່ອຊ່ວຍປິ່ນປົວຫຼືຄຸ້ມຄອງພະຍາດ malignant ນີ້. ໃນການພັດທະນາທີ່ຫນ້າຕື່ນເຕັ້ນ, ວຽກງານທີ່ຜ່ານມາຂອງ Venkatesh ໃນຊ່ອງນີ້ໄດ້ນໍາໄປສູ່ການທົດລອງທາງດ້ານການຊ່ວຍທີ່ repurpose ຢາທີ່ມີຢູ່ແລ້ວເພື່ອແນໃສ່ລະບົບປະສາດແລະນໍາໃຊ້ພວກມັນເພື່ອປິ່ນປົວມະເຮັງ.

ການຄົ້ນຄວ້າໃຫມ່ນີ້ໄປຕື່ມອີກໃນການເຂົ້າໃຈກົນໄກທີ່ຄວບຄຸມການເຄື່ອນໄຫວຂອງວົງຈອນ neural-driven glioma. ການນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີ neuroscience ກ້າວຫນ້າທາງດ້ານແລະສາຍຈຸລັງທີ່ມາຈາກຄົນເຈັບ, Venkatesh ຈະສາມາດ modulate ແລະສຶກສາເຄືອຂ່າຍ neural malignant, encompassing ທັງ neurons ແລະ tumor cell, ທີ່ມີອິດທິພົນການຂະຫຍາຍຕົວຂອງມະເຮັງ. ຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບກົນໄກທີ່ຂຶ້ນກັບກິດຈະກໍານີ້ແລະວິທີການທີ່ມັນສາມາດຖືກເປົ້າຫມາຍໂດຍບໍ່ມີການລົບກວນການເຮັດວຽກຂອງ neuronal ທີ່ມີສຸຂະພາບດີສາມາດເປີດຂົງເຂດໃຫມ່ຂອງການຄົ້ນຄວ້າມະເຮັງແລະໂອກາດການປິ່ນປົວໃຫມ່.

Lisa Beutler, MD, Ph.D., Assistant Professor of Medicine in Endocrinology, Feinberg School of Medicine, Northwestern University, Chicago, IL

Dissecting the gut-brain dynamics underlying anorexia

ການໃຫ້ອາຫານແມ່ນເປັນຫຼັກຂອງການຢູ່ລອດຂອງສັດ, ສະນັ້ນມັນບໍ່ແປກໃຈທີ່ລໍາໄສ້ແລະສະຫມອງຢູ່ໃນການສື່ສານຢ່າງຕໍ່ເນື່ອງເພື່ອປະສານງານການກິນອາຫານທີ່ເຫມາະສົມແລະນ້ໍາຫນັກຕົວທີ່ຫມັ້ນຄົງ. ຢ່າງໃດກໍຕາມ, ໃນປະກົດການອັກເສບ, ລະບົບນີ້ອາດຈະທໍາລາຍ. ຫນຶ່ງໃນຈຸດເດັ່ນຂອງ anorexia ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການອັກເສບ (ບໍ່ຄວນສັບສົນກັບ anorexia nervosa) ແມ່ນຄວາມຢາກອາຫານຫຼຸດລົງ, ຊຶ່ງສາມາດຮ້າຍແຮງພຽງພໍທີ່ຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການຂາດສານອາຫານ. ການປິ່ນປົວໃນປະຈຸບັນ - ລວມທັງໂພຊະນາການທີ່ສົ່ງໃຫ້ IV ແລະທໍ່ອາຫານໃນລໍາໄສ້ - ສາມາດຫຼຸດຜ່ອນຄຸນນະພາບຊີວິດແລະມີຜົນສະທ້ອນທີ່ສໍາຄັນ.

ທ່ານດຣ. Beutler ມີຈຸດປະສົງທີ່ຈະນໍາໃຊ້ເຕັກນິກການສັງເກດການທາງ neural ຂັ້ນສູງແລະເຕັກນິກການຫມູນໃຊ້ເພື່ອທໍາລາຍກົນໄກທີ່ຕິດພັນກັບການອັກເສບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບ anorexia. ທີມງານຂອງ Beutler ຈະນໍາໃຊ້ຮູບພາບດ້ວຍທາດການຊຽມເພື່ອເປີດເຜີຍຜົນກະທົບຂອງ cytokines ສ່ວນບຸກຄົນ (ສັນຍານທີ່ປ່ອຍອອກມາໃນລະຫວ່າງການອັກເສບ) ມີຢູ່ໃນກຸ່ມ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຫ້ອາຫານ. ກຸ່ມຂອງນາງຍັງຈະໃຊ້ເຄື່ອງມືທາງພັນທຸກໍາທີ່ກ້າວຫນ້າເພື່ອພະຍາຍາມລົບລ້າງສັນຍານ 'ບໍ່ກິນ' ທີ່ບໍ່ເຫມາະສົມທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການອັກເສບຮ້າຍແຮງ. ສຸດທ້າຍ, ນາງຈະສຶກສາວິທີການສະເພາະຂອງພະຍາດອັກເສບປ່ຽນການຕອບສະຫນອງທາງ neural ຕໍ່ການໄດ້ຮັບສານອາຫານ.

ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Beutler ຈະເປັນຄັ້ງທໍາອິດທີ່ຈະສຶກສາຂະບວນການສະເພາະເຫຼົ່ານີ້ໃນລະດັບຂອງລາຍລະອຽດໃນອົງການຈັດຕັ້ງທີ່ມີຊີວິດ. ໂດຍການກໍານົດເປົ້າຫມາຍທາງ neurological ທີ່ຊັດເຈນຂອງການປ່ອຍ cytokine, ແລະ deciphering ວິທີການນີ້ modulates ຄວາມຢາກອາຫານ, Beutler ຫວັງວ່າຈະກໍານົດເປົ້າຫມາຍການປິ່ນປົວສໍາລັບການຂາດສານອາຫານທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພະຍາດອັກເສບ. ຍິ່ງໄປກວ່ານັ້ນ, ຫ້ອງທົດລອງຂອງນາງມີຈຸດປະສົງເພື່ອສ້າງແຜນທີ່ເສັ້ນທາງຂອງສັນຍານພູມຕ້ານທານໃນລໍາໄສ້ທີ່ອາດຈະມີຜົນກະທົບທີ່ສໍາຄັນບໍ່ພຽງແຕ່ສໍາລັບການປິ່ນປົວໂຣກ anorexia ອັກເສບ, ແຕ່ຢ່າງກວ້າງຂວາງສໍາລັບການໃຫ້ອາຫານແລະການຄົ້ນຄວ້າ metabolism ໃນອະນາຄົດ.

ວັນ Jeremy, Ph.D. , ຮອງສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາ Neurobiology, ໂຮງຮຽນແພດສາດ Heersink, ມະຫາວິທະຍາໄລ Alabama – Birmingham; ແລະ Ian Maze, ປະລິນຍາເອກ, ສາດສະດາຈານ – ພະແນກວິທະຍາສາດດ້ານປະສາດ ແລະ ແພດສາດ, ຜູ້ອໍານວຍການ – ສູນວິສະວະກໍາ Neural Epigenome, ໂຮງຮຽນການແພດ Icahn ທີ່ Mount Sinai, ນະຄອນນິວຢອກ

ການໃຊ້ epigenomics ເຊນດຽວສໍາລັບການຫມູນໃຊ້ເປົ້າຫມາຍຂອງກຸ່ມທີ່ໃຊ້ຢາເສບຕິດ

ຢາເສບຕິດເປັນບັນຫາຮ້າຍແຮງທັງຂອງບຸກຄົນ ແລະສັງຄົມໂດຍລວມ. ໃນຂະນະທີ່ມີການຄົ້ນຄວ້າທີ່ສໍາຄັນໃນຄວາມເຂົ້າໃຈແລະການປິ່ນປົວສິ່ງເສບຕິດ, 60% ຂອງຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວຈະທົນທຸກກັບພະຍາດ relapse. ໃນຄວາມເປັນຈິງ, ຄວາມຢາກສໍາລັບຢາເສບຕິດຕົວຈິງອາດຈະເພີ່ມຂຶ້ນຕາມເວລາ, incubating ໃນຜູ້ທີ່ຕິດຢາເສບຕິດເຖິງແມ່ນວ່າໂດຍບໍ່ມີການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດ. ທ່ານດຣ Day ແລະທ່ານດຣ Maze ມີຈຸດປະສົງເພື່ອຄົ້ນຄວ້າສິ່ງເສບຕິດໃນລະດັບໃໝ່ – ເຈາະເລິກເຖິງຜົນກະທົບທາງພັນທຸກໍາຂອງການໃຊ້ຢາໃນເຊັລສະເພາະໃນລະດັບເຊລດຽວ ແລະວິທີການເຫຼົ່ານີ້ອາດຈະເຮັດໃຫ້ເກີດການເກີດພະຍາດຄືນໃໝ່.

ການຄົ້ນຄວ້າເບື້ອງຕົ້ນໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າການສໍາຜັດກັບຢາເສບຕິດໃນໄລຍະເວລາປ່ຽນແປງວິທີການສະແດງອອກຂອງພັນທຸກໍາ. ໂດຍເນື້ອແທ້ແລ້ວ, ຢາເສບຕິດສາມາດຂັດຂວາງອົງປະກອບກົດລະບຽບທາງພັນທຸກໍາທີ່ເອີ້ນວ່າ "ການເສີມ", ເຊິ່ງເມື່ອເປີດໃຊ້ງານເຮັດໃຫ້ genes ບາງຢ່າງສະແດງອອກໃນຈຸລັງສະຫມອງທີ່ກະຕຸ້ນໃຫ້ຜູ້ຮຽນຊອກຫາຢາເຫຼົ່ານີ້. Day and Maze ໄດ້ອອກແບບໂຄງການເພື່ອລະບຸຕົວເສີມເຫຼົ່ານີ້ໃນຮູບແບບສະເພາະຂອງເຊລ ທີ່ຖືກເປີດໃຊ້ງານ (ຫຼືບໍ່ມິດງຽບ) ໂດຍຢາໂຄເຄນ – ເປັນຕົວກະຕຸ້ນທີ່ເຂົ້າໃຈດີ ແລະຄົ້ນຄວ້າແລ້ວ – ແລະຫຼັງຈາກນັ້ນສ້າງ ແລະ ແຊກ vectors ໄວຣັສເຂົ້າໄປໃນເຊັລທີ່ມີພຽງແຕ່ມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນ. ການປະກົດຕົວຂອງຕົວເສີມທີ່ບໍ່ງຽບນັ້ນ. ການນໍາໃຊ້ຍຸດທະສາດນີ້, vector ໄວຣັດຈະສະແດງສິນຄ້າຂອງມັນພຽງແຕ່ຢູ່ໃນຊຸດຈຸລັງທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບຈາກ cocaine ແລະອະນຸຍາດໃຫ້ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດເປີດໃຊ້ optogenetically ຫຼື chemogenetically ຫຼື deactivate ຈຸລັງທີ່ຖືກກະທົບ.

ດ້ວຍເຫດນີ້, ວັນ ແລະ Maze ຈະລົບກວນບັນດາກຸ່ມເພື່ອສືບສວນຜົນກະທົບຂອງພວກມັນຕໍ່ກັບພຶດຕິກຳຊອກຫາຢາເສບຕິດໃນຮູບແບບທີ່ຈຳພວກຫນູຂອງການໃຊ້ຢາໂຄເຄນແບບສະໝັກໃຈ. ການເຮັດວຽກຂອງພວກເຂົາສ້າງຄວາມກ້າວຫນ້າໃນຄວາມສາມາດໃນການກໍານົດເປົ້າຫມາຍຂອງຈຸລັງສ່ວນບຸກຄົນແລະກຸ່ມຂະຫນາດນ້ອຍຂອງຈຸລັງ, ແທນທີ່ຈະເປັນປະຊາກອນທັງຫມົດຂອງຈຸລັງຫຼືປະເພດເຊນຕາມທີ່ໄດ້ສຸມໃສ່ການຄົ້ນຄວ້າກ່ອນຫນ້ານີ້. ໃນປັດຈຸບັນມັນເປັນໄປໄດ້ທີ່ຈະມຸ່ງເນັ້ນໃສ່ບົດບາດສະເພາະຂອງຈຸລັງ, ຄວາມຫວັງແມ່ນວ່າການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າອາດຈະຖືກພັດທະນາເພື່ອແກ້ໄຂຮາກທາງພັນທຸກໍາຂອງສິ່ງເສບຕິດແລະການຟື້ນຕົວຄືນໃຫມ່, ແລະບໍ່ມີຜົນຂ້າງຄຽງທາງລົບຂອງການຫມູນໃຊ້ປະຊາກອນຂະຫນາດໃຫຍ່, ເປົ້າຫມາຍຫນ້ອຍຂອງຈຸລັງສະຫມອງ.

Stephan Lammel, Ph.D., ຮອງສາດສະດາຈານຂອງ Neurobiology, University of California – Berkeley

Neurotensin ໄກ່ເກ່ຍລະບຽບການຂອງພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານ hedonic ແລະຄວາມອ້ວນ

ສະຫມອງແມ່ນ obsessed ກັບການຊອກຫາແລະການບໍລິໂພກອາຫານ. ເມື່ອພົບອາຫານທີ່ມີຄວາມຫນາແຫນ້ນຂອງແຄລໍລີ່ - ຫາຍາກໃນປ່າ - ສັດຈະບໍລິໂພກມັນຢ່າງໄວວາ. ສໍາລັບມະນຸດທີ່ພ້ອມທີ່ຈະເຂົ້າເຖິງອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ຫນາແຫນ້ນ, ບາງຄັ້ງ instinct ນໍາໄປສູ່ການກິນອາຫານຫຼາຍເກີນໄປ, ໂລກອ້ວນ, ແລະບັນຫາສຸຂະພາບທີ່ກ່ຽວຂ້ອງ. ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າໃນບາງກໍລະນີ, ການຂັບໄລ່ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່ສູງອາດຈະຫຼຸດລົງເມື່ອອາຫານດັ່ງກ່າວມີຢູ່ສະເຫມີ. ທ່ານດຣ Lammel ຊອກຫາການກໍານົດຂະບວນການ neural ແລະພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານດັ່ງກ່າວແລະລະບຽບການຂອງມັນ.

ການສຶກສາໃນໄລຍະປີທີ່ຜ່ານມາໄດ້ເຊື່ອມຕໍ່ການໃຫ້ອາຫານກັບ hypothalamus, ເຊິ່ງເປັນສ່ວນເກົ່າແກ່ແລະເລິກຂອງສະຫມອງ. ຢ່າງໃດກໍ່ຕາມ, ຫຼັກຖານຍັງຊີ້ໃຫ້ເຫັນເຖິງບົດບາດສໍາລັບລາງວັນແລະສູນກາງຄວາມສຸກຂອງສະຫມອງ. ການຄົ້ນຄວ້າເບື້ອງຕົ້ນຂອງ Lammel ພົບວ່າການເຊື່ອມໂຍງຈາກແກນຂ້າງຕົວ (NAcLat) ໄປຫາພື້ນທີ່ ventral tegmental (VTA) ແມ່ນຈຸດໃຈກາງຂອງການໃຫ້ອາຫານແບບ hedonistic - ການກະຕຸ້ນການເຊື່ອມຕໍ່ນັ້ນນໍາໄປສູ່ການເພີ່ມການໃຫ້ອາຫານທີ່ມີແຄລໍລີ່, ແຕ່ບໍ່ແມ່ນອາຫານປົກກະຕິ. ການຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆໄດ້ກໍານົດອາຊິດ amino neurotensin (NTS) ເປັນຜູ້ນໃນລະບຽບການຂອງການໃຫ້ອາຫານ, ນອກເຫນືອໄປຈາກພາລະບົດບາດອື່ນໆ.

ການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Lammel ຊອກຫາແຜນທີ່ອອກວົງຈອນແລະພາລະບົດບາດຂອງພາກສ່ວນຕ່າງໆຂອງສະຫມອງທີ່ນໍາໄປສູ່ສັດກິນ hedonistically ເຊັ່ນດຽວກັນກັບບົດບາດຂອງ NTS, ເຊິ່ງສະແດງອອກໃນ NAcLat. ຫົວຂໍ້ຕ່າງໆໄດ້ຖືກນໍາສະເຫນີດ້ວຍອາຫານປົກກະຕິຫຼືອາຫານວຸ້ນທີ່ມີແຄລໍລີ່, ແລະກິດຈະກໍາໃນເສັ້ນທາງ NAcLat-to-VTA ໄດ້ຖືກບັນທຶກໄວ້ແລະສ້າງແຜນທີ່ກັບພຶດຕິກໍາການໃຫ້ອາຫານ. ລາວຍັງຈະຕິດຕາມການປ່ຽນແປງໃນໄລຍະເວລາດ້ວຍການສໍາຜັດກັບອາຫານ hedonistic ເປັນເວລາດົນ. ການຄົ້ນຄວ້າເພີ່ມເຕີມຈະເບິ່ງການປ່ຽນແປງຂອງ NTS ໃນຈຸລັງ, ແລະການປະກົດຕົວຂອງມັນຢູ່ໃນຈໍານວນທີ່ແຕກຕ່າງກັນມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງເຊນ. ໂດຍການເຂົ້າໃຈເສັ້ນທາງແລະກົນໄກໂມເລກຸນທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການໃຫ້ອາຫານແລະໂລກອ້ວນ, ວຽກງານນີ້ອາດຈະປະກອບສ່ວນເຂົ້າໃນຄວາມພະຍາຍາມໃນອະນາຄົດຊ່ວຍຈັດການໂລກອ້ວນ.

Lindsay Schwarz, Ph.D., Assistant Professor in Developmental Neurobiology, St. Jude's Research Hospital, Memphis, TN

ການກໍານົດວົງຈອນຂອງສະຫມອງທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ການຫາຍໃຈແລະສະຖານະການມັນສະຫມອງ

ການຫາຍໃຈແມ່ນອັດຕະໂນມັດໃນສັດ, ແຕ່ແຕກຕ່າງຈາກຫນ້າທີ່ທີ່ສໍາຄັນອື່ນໆ - ການເຕັ້ນຂອງຫົວໃຈ, ການຍ່ອຍອາຫານ, ແລະອື່ນໆ - ສັດສາມາດຄວບຄຸມການຫາຍໃຈໄດ້ຢ່າງມີສະຕິ. ການຫາຍໃຈຍັງຕິດພັນກັບສະພາບອາລົມ ແລະ ຈິດໃຈໃນ 2 ລັກສະນະຄື: ການກະຕຸ້ນທາງອາລົມສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດການປ່ຽນແປງຂອງການຫາຍໃຈ, ແຕ່ການປ່ຽນການຫາຍໃຈຢ່າງມີສະຕິໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນວ່າມີອິດທິພົນຕໍ່ສະພາບຂອງຈິດໃຈ. ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງນາງ, ທ່ານດຣ Schwarz ມີຈຸດປະສົງເພື່ອກໍານົດວ່າ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫາຍໃຈຖືກກະຕຸ້ນໂດຍການຄັດເລືອກໂດຍ physiological ແລະມັນສະຫມອງ cues ແລະແຜນທີ່ພາກພື້ນສະຫມອງທີ່ເຂົາເຈົ້າເຊື່ອມຕໍ່. ການຄົ້ນຄວ້ານີ້ອາດຈະພິສູດໄດ້ວ່າເປັນປະໂຫຍດໃນການສຶກສາຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງລະບົບປະສາດທີ່ການຫາຍໃຈໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ເຊັ່ນ: ໂຣກການຕາຍຂອງເດັກຢ່າງກະທັນຫັນ (SIDS), ອາການຫາຍໃຈຝືດໃນສ່ວນກາງ, ແລະຄວາມຜິດປົກກະຕິຂອງຄວາມກັງວົນ.

Schwarz ມີຈຸດປະສົງເພື່ອໃຊ້ປະໂຍດຈາກຄວາມກ້າວຫນ້າໃນ tagging neural ເພື່ອສຶກສາ neurons ເຫຼົ່ານີ້, ເຊິ່ງຕັ້ງຢູ່ເລິກຢູ່ໃນລໍາຕົ້ນຂອງສະຫມອງ, ເປັນປະເພນີຍາກທີ່ຈະແຍກອອກແລະບັນທຶກໃນ vivo. ແຕ່ດ້ວຍການແທັກກິດຈະກໍາ, Schwarz ສາມາດກໍານົດ neurons ກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ innate ທຽບກັບການເຄື່ອນໄຫວ. ສໍາລັບອັນສຸດທ້າຍ, ວິຊາຕ່າງໆແມ່ນເງື່ອນໄຂເພື່ອກະຕຸ້ນຄວາມກົດດັນທີ່ເຮັດໃຫ້ພວກເຂົາ freeze ແລະປ່ຽນແປງການຫາຍໃຈຂອງເຂົາເຈົ້າ. ຫຼັງຈາກນັ້ນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າສາມາດກວດເບິ່ງ neurons ທີ່ຖືກ tagged ເພື່ອກໍານົດວ່າມີການເຄື່ອນໄຫວຢູ່ໃນຫົວຂໍ້ທີ່ມີເງື່ອນໄຂ, ແລະແກ້ໄຂວ່າເຫຼົ່ານີ້ overlap ກັບ neurons ທີ່ມີການເຄື່ອນໄຫວໃນລະຫວ່າງການຫາຍໃຈ innate.

ຈຸດປະສົງທີສອງແມ່ນເພື່ອກໍານົດຕົວຕົນໂມເລກຸນຂອງ neurons ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການຫາຍໃຈທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໃນລະຫວ່າງການປັບສະພາບເພື່ອໃຫ້ເຂົ້າໃຈໄດ້ຊັດເຈນກວ່າວ່າຈຸລັງໃດເປັນສ່ວນຫນຶ່ງຂອງວົງຈອນການຫາຍໃຈ. ສຸດທ້າຍ, ໂດຍໄດ້ກໍານົດ neurons ເຫຼົ່ານັ້ນ, Schwarz ຈະນໍາໃຊ້ວິທີການ vector ໄວຣັສທີ່ພັດທະນາໂດຍນັກຄົ້ນຄວ້າອື່ນໆເພື່ອກໍານົດວ່າສ່ວນໃດຂອງສະຫມອງຂອງຈຸລັງທີ່ເປີດໃຊ້ງານເຫຼົ່ານັ້ນເຊື່ອມຕໍ່. ການກໍານົດການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງສະຖານະຂອງສະຫມອງແລະການຫາຍໃຈ, ການຊ້ອນກັນຂອງວົງຈອນການຫາຍໃຈຂອງສະຕິແລະຄວາມບໍ່ສະຕິ, ແລະການເຊື່ອມຕໍ່ລະຫວ່າງການຫາຍໃຈແລະພະຍາດບາງຢ່າງອາດຈະວາງພື້ນຖານສໍາລັບການປິ່ນປົວທີ່ດີກວ່າເຊັ່ນດຽວກັນກັບຄວາມເຂົ້າໃຈຢ່າງເຕັມທີ່ກ່ຽວກັບວິທີການປະຕິບັດຫນ້າທີ່ພື້ນຖານທີ່ສຸດຂອງພວກເຮົາແມ່ນສາຍ.

Rui Chang, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ບັນດາພະແນກການກ່ຽວກັບ Neuroscience ແລະຂອງ Celli ແລະໂມເລກຸນຟີຊິກສາດ, ມະຫາວິທະຍາໄລແພດສາດ Yale

Sreeganga Chandra, ປະລິນຍາເອກ. ຮອງສາດສະດາຈານ, ພະແນກປະສາດແລະປະສາດ, ໂຮງຮຽນແພດສາດມະຫາວິທະຍາໄລ Yale

ຈາກ ລຳ ໄສ້ສູ່ສະ ໝອງ: ເຂົ້າໃຈການຂະຫຍາຍພັນຂອງພະຍາດ Parkinson

ພະຍາດ Parkinson ແມ່ນພະຍາດທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບລະບົບປະສາດເສື່ອມໂຊມເຊິ່ງເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນຢ່າງກວ້າງຂວາງເຊິ່ງມີຜົນກະທົບຕໍ່ຄຸນນະພາບຂອງຊີວິດ. ຢ່າງແນ່ນອນວ່າພະຍາດດັ່ງກ່າວເລີ່ມຕົ້ນໄດ້ແນວໃດ, ແຕ່ການຄົ້ນຄວ້າເມື່ອບໍ່ດົນມານີ້ຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າຢ່າງ ໜ້ອຍ ບາງກໍລະນີຂອງ Parkinson ແມ່ນເກີດມາຈາກ ລຳ ໄສ້ແລະກະຈາຍໄປສູ່ສະ ໝອງ ໂດຍຜ່ານເສັ້ນປະສາດຂອງຊ່ອງຄອດ, ເສັ້ນປະສາດຍາວ, ສະລັບສັບຊ້ອນ, ເຊື່ອມຕໍ່ອະໄວຍະວະຫຼາຍຢ່າງຕໍ່ສະ ໝອງ.

ທ່ານດຣຊ້າງແລະທ່ານດຣ Chandra ກຳ ລັງ ນຳ ເອົາຄວາມເຂົ້າໃຈກ່ຽວກັບການເຜີຍແຜ່ ລຳ ໄສ້ນີ້ໄປສູ່ລະດັບຕໍ່ໄປດ້ວຍການຄົ້ນຄວ້າຂອງພວກເຂົາ. ສອງຈຸດປະສົງ ທຳ ອິດຂອງພວກເຂົາພະຍາຍາມ ກຳ ນົດຢ່າງແນ່ນອນວ່າປະຊາກອນ neuron ຂອງຊ່ອງຄອດສົ່ງ Parkinson ແລະຂະບວນການທີ່ ລຳ ໄສ້ແລະ neurons ເຫຼົ່ານີ້ພົວພັນກັນໄດ້ແນວໃດ. ການທົດລອງໃຊ້ຮູບແບບ ໜູ, ການສັກຂອງທາດໂປຣຕີນທີ່ສາມາດກະຕຸ້ນໃຫ້ Parkinson ແລະຂະບວນການ ໃໝ່ ໃນການຕິດປ້າຍແລະເລືອກເອົາປະເພດ neurons ສະເພາະ. ຜ່ານການທົດລອງທີ່ເນລະມິດຂອງ neurons ແນ່ນອນ, ທາດໂປຼຕີນທີ່ຖືກແນະ ນຳ, ແລະຮອກແລະຫນູທີ່ກວດຫາ Parkinson, ທີມງານຈະແຄບລົງຕໍ່ຜູ້ສະ ໝັກ ສະເພາະ. ໃນຈຸດປະສົງທີສາມ, ທີມງານຫວັງວ່າຈະເປີດເຜີຍກົນໄກທີ່ພະຍາດຈະຖືກຂົນສົ່ງໃນລະດັບໂມເລກຸນພາຍໃນລະບົບປະສາດ.

ການຄົ້ນຄ້ວາດັ່ງກ່າວແມ່ນການຮ່ວມມື, ຄວາມພະຍາຍາມຮ່ວມກັນໂດຍອີງໃສ່ປະສົບການຂອງດຣ. Chang ຄົ້ນຄ້ວາກ່ຽວກັບລະບົບປະສາດແລະຊ່ອງຄອດຂອງຊ່ອງຄອດແລະຄວາມຊ່ຽວຊານຂອງທ່ານດຣ Chandra ໃນພະຍາດ Parkinson ແລະພະຍາດວິທະຍາ. ຫວັງວ່າດ້ວຍຄວາມເຂົ້າໃຈທີ່ດີກວ່າແລະຊັດເຈນກວ່າກ່ຽວກັບວິທີການຕິດພະຍາດດັ່ງກ່າວໄປສູ່ສະ ໝອງ, ເປົ້າ ໝາຍ ໃໝ່ ທີ່ຢູ່ໄກຈາກສະ ໝອງ ສາມາດຖືກ ກຳ ນົດ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວທີ່ມີຄວາມຊັດເຈນຫຼາຍ, ຊ່ວຍໃຫ້ການປິ່ນປົວມີຄວາມລ່າຊ້າຫຼືຫຼຸດຜ່ອນການເລີ່ມຕົ້ນຂອງ Parkinson ໂດຍບໍ່ເປັນອັນຕະລາຍຕໍ່ສະ ໝອງ ຫຼື ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ ໜ້າ ທີ່ອື່ນໆທີ່ ສຳ ຄັນຫຼາຍຂອງເສັ້ນປະສາດທາງຊ່ອງຄອດທີ່ສັບສົນຫຼາຍເກີນໄປຫຼືລະບົບທາງອ້ອມ.

Rainbo Hultman, ປະລິນຍາເອກ, ຜູ້ຊ່ວຍສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາຟີຊິກສາດແລະຊີວະວິທະຍາດ້ານຊີວະວິທະຍາ, ສະຖາບັນການ ບຳ ບັດທາງມະຫາວິທະຍາໄລລັດໄອໂອວາ - ວິທະຍາໄລແພດສາດ Carver, ມະຫາວິທະຍາໄລ Iowa

ການເຊື່ອມຕໍ່ໄຟຟ້າໃນສະ ໝອງ ໃນໂລກຫົວຂໍ້: ໄປສູ່ການພັດທະນາການ ບຳ ບັດດ້ວຍເຄືອຂ່າຍ

ໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກໂຣກມັກໄດ້ ມັນມີຄວາມສັບສົນແລະມີຊື່ສຽງຍາກທີ່ຈະຮັກສາ; ຜູ້ທີ່ທຸກທໍລະມານມີອາການທີ່ແຕກຕ່າງກັນ, ສ່ວນຫຼາຍມັກເກີດມາຈາກການສະແດງອາການຄວາມອ້ວນເຊິ່ງອາດຈະປະກອບມີອາການເຈັບ, ປວດຮາກ, ຄວາມບົກຜ່ອງດ້ານສາຍຕາ, ແລະຜົນກະທົບອື່ນໆ. ໂຣກ Migraine ມີຜົນກະທົບຕໍ່ຫລາຍພາກສ່ວນທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ກັນຂອງສະ ໝອງ, ແຕ່ວ່າມັນບໍ່ແມ່ນວິທີດຽວກັນ, ແລະການຮັກສາມັກຈະບໍ່ມີຜົນກະທົບຄືກັນຈາກຄົນຕໍ່ຄົນ. ການຄົ້ນຄ້ວາຂອງທ່ານດຣ Hultman ສະ ເໜີ ໃຫ້ກວດກາການເຄື່ອນຍ້າຍຂອງ migraines ໂດຍໃຊ້ເຄື່ອງມື ໃໝ່ ໂດຍມີຈຸດປະສົງເພື່ອເຮັດໃຫ້ເສັ້ນທາງ ໃໝ່ ສຳ ລັບການປິ່ນປົວ.

ການຄົ້ນຄ້ວາດັ່ງກ່າວສ້າງຂື້ນໂດຍການຄົ້ນພົບຂອງທີມງານຂອງນາງກ່ຽວກັບປັດໃຈການເລືອກ, ການວັດແທກຮູບແບບກິດຈະ ກຳ ໄຟຟ້າໃນສະ ໝອງ ຕິດກັບສະ ໝອງ ສະເພາະ. ໃຊ້ການຝັງເຂັມໃນການວັດແທກກິດຈະ ກຳ ຂອງສະ ໝອງ ໃນຮູບແບບຂອງຫນູເຊິ່ງສະແດງທັງການເຈັບຫົວແບບສ້ວຍແຫຼມແລະໂລກເຮື້ອຮັງ, ທີມງານຂອງນາງຈະສັງເກດເຫັນວ່າພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ຫນູຖືກກະຕຸ້ນແລະໃນ ລຳ ດັບໃດໃນລະດັບ millisecond ເປັນຄັ້ງ ທຳ ອິດ. ການຮຽນຮູ້ຂອງເຄື່ອງຈັກຈະຊ່ວຍຈັດການຂໍ້ມູນທີ່ເກັບ ກຳ ໄດ້, ແລະແຜນທີ່ທີ່ເລືອກທີ່ຖືກເລືອກທີ່ຖືກສ້າງຂື້ນສາມາດຖືກ ນຳ ໃຊ້ເພື່ອຊ່ວຍໃນການລະບຸພາກສ່ວນຂອງສະ ໝອງ ທີ່ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບ, ແລະວິທີການປ່ຽນແປງຂອງອິເລັກໂທຣນິກໃນໄລຍະເວລາ, ໂດຍສະເພາະຜ່ານການເລີ່ມຕົ້ນຂອງໂຣກຊໍາເຮື້ອ. ການທົດລອງຍັງກວດກາຮູບແບບກິດຈະ ກຳ ໄຟຟ້າທີ່ຕິດກັບການຕອບສະ ໜອງ ຕໍ່ພຶດຕິ ກຳ; ຍົກຕົວຢ່າງ, ສັນຍານໄຟຟ້າທີ່ສັງເກດໃນສະ ໝອງ ຂອງຫົວຂໍ້ຜູ້ທີ່ພະຍາຍາມຫລີກລ້ຽງແສງໄຟທີ່ສະຫວ່າງອາດຈະເປັນວິທີການທີ່ຈະຄາດເດົາການຕອບຮັບທີ່ຮຸນແຮງກວ່າເກົ່າຕໍ່ການເຈັບຫົວ.

ສ່ວນທີສອງຂອງການຄົ້ນຄວ້າຂອງ Dr. Hultman ຈາກນັ້ນຈະໃຊ້ເຄື່ອງມືດຽວກັນເພື່ອເບິ່ງວ່າການ ບຳ ບັດແລະການຮັກສາທີ່ມີຢູ່ນັ້ນເຮັດວຽກໄດ້ແນວໃດ. ປັດໃຈທາງເລືອກຂອງວິຊາທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍວິທີການປິ່ນປົວເຫຼົ່ານີ້ຈະຖືກລວບລວມແລະປຽບທຽບກັບການຄວບຄຸມເພື່ອ ກຳ ນົດວ່າພາກສ່ວນໃດ ໜຶ່ງ ຂອງສະ ໝອງ ໄດ້ຮັບຜົນກະທົບແລະດ້ວຍວິທີໃດ, ຊ່ວຍໃຫ້ເປີດເຜີຍຜົນຂອງການປິ່ນປົວ / ການຮັກສາແຕ່ລະດ້ານ, ເຊັ່ນດຽວກັນກັບຜົນກະທົບຂອງການໃຊ້ຢາຫຼາຍເກີນຄວາມເຈັບຫົວ, a ອາການຂ້າງຄຽງທີ່ພົບເລື້ອຍໂດຍຜູ້ທີ່ເປັນໂຣກຫົວໃຈຜູ້ທີ່ພະຍາຍາມຈັດການກັບສະພາບຂອງເຂົາເຈົ້າ.

Gregory Scherrer, ປະລິນຍາເອກ, ຮອງສາດສະດາຈານ, ພາກວິຊາຊີວະວິທະຍາຈຸລັງແລະຟີຊິກສາດ, ສູນ UNC Neuroscience, ມະຫາວິທະຍາໄລ North Carolina.

Elucidating ພື້ນຖານ neural ຂອງຄວາມບໍ່ສະບາຍອາການເຈັບປວດ: ວົງຈອນແລະການປິ່ນປົວໃຫມ່ເພື່ອຢຸດການລະບາດສອງຂອງອາການເຈັບຊໍາເຮື້ອແລະສິ່ງເສບຕິດ opioid

ຄວາມເຈັບປວດແມ່ນວິທີການທີ່ສະຫມອງຂອງພວກເຮົາຮັບຮູ້ເຖິງການກະຕຸ້ນທີ່ເປັນອັນຕະລາຍ, ແຕ່ມັນບໍ່ແມ່ນປະສົບການດຽວ. ມັນມີຫຼາຍຮູບແບບ, ເຊິ່ງກ່ຽວຂ້ອງກັບການສົ່ງຕໍ່ຈາກເສັ້ນປະສາດໄປສູ່ສາຍຄໍກະດູກສັນຫຼັງແລະສະ ໝອງ, ການປະມວນຜົນຂອງສັນຍານ, ການກະຕຸ້ນຂອງການກະ ທຳ ທີ່ສະທ້ອນ, ແລະຈາກນັ້ນກໍ່ຕິດຕາມກິດຈະ ກຳ ທາງ neural ທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັບການກະ ທຳ ເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບໃນໄລຍະໃກ້ແລະຂັ້ນຕອນການຮຽນຮູ້ທີ່ສັບສົນເພື່ອຫລີກລ້ຽງ ອະ​ນາ​ຄົດ.

ຄວາມເຈັບປວດຍັງແມ່ນຈຸດ ສຳ ຄັນຂອງສິ່ງທີ່ທ່ານດຣ Scherrer ເຫັນວ່າເປັນການລະບາດສອງຢ່າງທີ່ກ່ຽວຂ້ອງກັນ: ການລະບາດຂອງຄວາມເຈັບປວດເຮື້ອຮັງ, ສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຊາວອາເມລິກາປະມານ 116 ລ້ານຄົນ, ແລະໂລກລະບາດ opioid ທີ່ເປັນຜົນມາຈາກການໃຊ້ຢາທີ່ມີປະສິດທິພາບແລະມັກເສບຕິດເພື່ອໃຊ້ປິ່ນປົວ. ໃນການຄົ້ນຄວ້າຂອງລາວ, ດຣ Scherrer ກຳ ລັງຊອກຫາວິທີທີ່ແນ່ນອນວ່າສະ ໝອງ ເຂົ້າລະບົບຄວາມບໍ່ສະບາຍຂອງອາການເຈັບປວດແນວໃດ. ຢາຫລາຍໆສະແຫວງຫາທີ່ຈະສົ່ງຜົນກະທົບຕໍ່ຄວາມຮູ້ສຶກທີ່ບໍ່ສະບາຍແຕ່ມັກຈະຂ້າມແລະຍັງເຮັດໃຫ້ລາງວັນແລະວົງຈອນຫາຍໃຈ ນຳ ໄປສູ່ການຕິດສິ່ງເສບຕິດ (ແລະໂດຍການໃຊ້ເກີນຂະຫຍາຍ) ແລະການປິດຫາຍໃຈທີ່ຮັບຜິດຊອບຕໍ່ການຕາຍຂອງໂຣກ opioid.

ທີມງານຂອງດຣ Scherrer ຈະສ້າງແຜນທີ່ຂອງວົງຈອນຄວາມຮູ້ສຶກເຈັບປວດໃນສະ ໝອງ ໂດຍການ ນຳ ໃຊ້ກັບດັກທາງພັນທຸ ກຳ ແລະການຕິດສະຫລາກຂອງ neurons ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນໂດຍຄວາມເຈັບປວດດ້ວຍເຄື່ອງ ໝາຍ fluorescent. ອັນທີສອງ, ຈຸລັງສະ ໝອງ ທີ່ຖືກກະຕຸ້ນຈະຖືກແຍກອອກແລະລະຫັດພັນທຸ ກຳ ຂອງມັນຈະຖືກຈັດເປັນ ລຳ ດັບ, ຊອກຫາຜູ້ຮັບທົ່ວໄປໃນຈຸລັງເຫຼົ່ານັ້ນເຊິ່ງອາດຈະເປັນເປົ້າ ໝາຍ ໃນການປິ່ນປົວ. ສຸດທ້າຍ, ການຄົ້ນຄ້ວາຈະກວດສອບທາດປະສົມໃນຫ້ອງສະ ໝຸດ ເຄມີທີ່ຖືກອອກແບບມາເພື່ອພົວພັນກັບຜູ້ຮັບເປົ້າ ໝາຍ ທີ່ຖືກລະບຸ; ຜົນກະທົບຂອງທາດປະສົມເຫຼົ່ານີ້ມີຕໍ່ຄວາມເຈັບປວດທີ່ບໍ່ດີ; ແລະບໍ່ວ່າສານປະກອບເຫຼົ່ານີ້ຍັງມີຄວາມສ່ຽງຕໍ່ການໃຊ້ຫຼາຍເກີນໄປຫຼືມີຜົນກະທົບຕໍ່ລະບົບຫາຍໃຈ. ໃນທີ່ສຸດ, ຄວາມຕັ້ງໃຈແມ່ນເພື່ອຊ່ວຍຊອກຫາວິທີການທີ່ດີກວ່າເພື່ອບັນເທົາອາການເຈັບປວດທຸກຊະນິດແລະເພື່ອປັບປຸງສະຫວັດດີການແລະຄຸນນະພາບຊີວິດຂອງຄົນເຈັບທີ່ປະສົບກັບມັນ.