得奖

埃胡德·伊萨科夫（Ehud Isacoff）， 加利福尼亚大学伯克利分校神经科学系主任Evan Rauch博士

德克·特劳纳博士Janice Cutler纽约大学化学系主任和神经科学与生理学兼职教授

帕金森病和#8217疾病模型中的多巴胺受体的光活化

多巴胺通常以产生积极的感觉或在成瘾中的作用而闻名。但是实际上，多巴胺发挥着广泛的作用，并且在脑细胞中发现了五种不同类型的多巴胺受体，每种受体都具有与运动，学习，睡眠等有关的许多复杂的下游效应。除了是运动障碍外，帕金森氏病也是一种认知障碍，是由多巴胺输入减少引起的。

博士艾萨科夫（Isacoff）和特劳纳（Trauner）正在探索精确控制大脑中多巴胺受体激活的新方法，以模仿帕金森病患者的接收力丧失。实验室的方法使用合成的可光转换的拴系配体（PTL）-本质上是通过皮带与锚定物连接的多巴胺模拟物，而锚定物又仅与特定细胞中的特定多巴胺受体结合。将PTL引入大脑，光缆将光脉冲直接传递到PTL所在的区域，类似于在深部脑刺激中传递电脉冲的设置。实验将观察被敲除多巴胺信号的动物是否可以使用目标PTL和光重新获得运动控制，只需轻按一下开关即可立即精确地重新激活功能，而不会产生药理上的意外副作用。

Drs。进行的研究。 Isacoff和Trauner将完善这些PTL的开发和交付过程，并可能展示其有效性。这可能会导致不仅针对帕金森氏症，而且可能还有其他脑部疾病的新型疗法。

马赞·海尔贝克博士，加州大学旧金山分校综合神经科学中心精神病学助理教授

陈on博士，加利福尼亚大学旧金山分校威尔神经科学研究所神经病学教授

系统整合和远程存储器检索中的新髓磷脂形成

大脑在接收和存储数据时会发生物理变化-就像您在保存数据后打开计算机一样，发现电线也越来越粗或延伸到附近的电路。该过程尤其发生在轴突（神经元的一部分）周围的髓鞘形成中，这已表明在神经回路内和神经回路之间的通信效率提高中起作用，这可能有助于回忆某些记忆。

还不清楚这些鞘是否围绕轴突形成，与某些记忆相关，而不是其他记忆。 Kheirbek博士和Chan博士使用小鼠模型探索这一过程，试图了解由恐惧经历激活的神经元集合的轴突是否优先被髓鞘化-本质上使创伤记忆更容易记忆-以及该过程如何起作用并可以被操纵。初步研究发现，恐惧条件的调节导致髓鞘形成前体细胞的增加，并且该过程与恐惧记忆的长期巩固有关。

一个实验将标记在情境恐惧调节期间激活了哪些细胞，并观察这些细胞的髓鞘形成。然后，研究人员将操纵不同电路的电活动，以确定导致额外的髓鞘形成的原因。其他实验将观察具有新髓磷脂形成被抑制的小鼠是否表现出与具有正常髓磷脂形成的小鼠相同的恐惧反应。第三个实验将通过高分辨率的实时成像观察整个过程。该研究可能对诸如创伤后应激障碍（其中创伤性记忆和恐惧反应被激活）或记忆障碍（其中记忆力受到干扰）等疾病产生影响。

萨诺斯（Thanos Siapas）博士，加州理工学院生物与生物工程学系，计算与神经系统教授

全身麻醉的回路动力学和认知后果

尽管全身麻醉（GA）通过允许在清醒患者中不可能进行的手术而受益匪浅，但人们对GA影响大脑及其长期作用的确切方法知之甚少。 Siapas博士及其团队正在寻求通过一系列实验来扩展我们对GA对大脑的影响的基础知识，从而为进一步研究GA的功能和应用打开大门，这有一天可能会导致其在人体中的使用得到改善。

Siapas博士旨在使用多电极记录来监测麻醉期间的大脑活动，并采用机器学习方法来检测和表征神经数据中的模式。该小组将记录在GA诱导和从GA出现时以及稳态期间的活动，以准确确定大脑所经历的状态。这项研究对于理解和帮助防止互操作性认识可能特别有用，在这种情况下，患者有时会意识到正在发生的事情，但无法移动，可能导致严重的创伤。

最终实验将着眼于GA的长期认知影响。许多人在麻醉后会经历短期的认知影响，但是一小部分人会遭受长期或永久的认知障碍。该小组将操纵GA的施用（再次在小鼠中），然后测试学习或认知方面的缺陷，并记录与这些缺陷相关的大脑活动。

卡门·韦斯特伯格德州州立大学心理学系博士，副教授

肯·帕勒博士，西北大学心理学系心理学教授和James Padilla艺术与科学系主任

卓越的睡眠生理功能有助于卓越的记忆功能吗？抵消遗忘的含义

博士韦斯特伯格和帕勒及其团队希望通过研究几乎永远不会忘记的人们的睡眠生理学来了解遗忘的过程。这些人被称为患有“高度自传体记忆”或HSAM的疾病，他们可以毫不费力地记住自己生活中的每一分钟的细节，而不论这些细节是否发生在20年前的最后一周。相比之下，大多数人可以记住与HSAM一样多的细节达数周之久，但除此之外，他们只能记住特别重要的时刻。

睡眠生理学被认为是患有HSAM的人与没有HSAM的人之间的一种可能差异。众所周知，睡眠在记忆整合中起着重要作用，对HSAM和对照个体睡眠期间大脑活动的详细人体研究将记录，比较和分析慢速振荡（与记忆整合有关），睡眠纺锤体（也包括睡眠）的模式。与整合相关联，并在HSAM个人中进行了高水平的记录）及其共同发生的方式。

第二项研究采用了易于使用的头带，可让受试者在一个月的时间内测量在家中的睡眠和记忆数据，以确定在多个夜晚中增强的睡眠生理状况是否有助于为一个月内发生的事件提供更好的记忆优先。此外，通过用睡眠期间出现的声音提示指导非自传性记忆的激活，这项研究将有助于揭示增强HSAM个体睡眠生理的记忆是否也可以增强非自传性记忆。博士韦斯特伯格和帕勒希望，通过发现卓越的记忆功能如何，我们可能能够发现患有亚最佳记忆功能的患者（例如患有阿尔茨海默氏病的患者）的模式，并可能找到了解和治疗疾病的新方法。

Denise Cai，Ph.D。，西奈山伊坎医学院神经科学系助理教授

记忆链接的电路机制

蔡博士研究记忆和学习记录在大脑中的方式，特别关注时间动态如何影响这些过程。她的研究探索了经验的顺序和时间如何影响记忆的存储，链接和记忆方式。

她的研究对创伤后应激障碍（PTSD）具有重要意义，创伤后应激障碍是一种破坏性疾病，影响多达1300万美国人，退伍军人中疾病患病率高达近20％。患有创伤后应激障碍的人重新体验创伤记忆，这极大地影响了他们的行为和生活质量。根据她的研究，蔡博士假设消极或创伤经历可能会延长记忆可能与之相关的时间窗口。在遭受创伤的人的大脑中，这种恐惧可能会转移到创伤事件发生前数小时甚至数天发生的不相关的记忆中。

为了验证这一理论，蔡博士和她的合作者开发了一种独特的无线Miniscope来对小鼠的神经活动进行成像。 Miniscope附着在老鼠的头上，他们在笼子里自由地漫游，同时实时记录神经活动。蔡博士可以观察并记录在记忆被召回时哪些神经元被激活，并测试是否停用特定神经元会影响记忆的连接。 Miniscope技术允许Cai博士在多个时间段内捕获和分析大脑活动，这对于理解正常和功能失调的记忆链接至关重要。蔡博士希望她的研究能够提高我们对创伤后应激障碍等疾病的认识，并为这种疾病的治疗方法的发展做出贡献。

辛进，博士，索尔克生物研究所分子神经生物学实验室副教授

解剖纹状体贴片和矩阵室用于行动学习

学习复杂的，有序的动作对大多数人类活动至关重要 - 从骑自行车到输入电子邮件密码。金博士和他在Salk的团队正在探索大脑如何学习，存储和回忆这些“运动记忆”。此外，该团队将研究从“运动记忆”中收集的知识如何转化为身体活动，例如，获取当大脑只为一个广泛的动作提供有意识的指导（射击篮球）时，肌肉自动执行一系列精确动作（抬起手臂/合同手指/伸展肘/弯曲手腕）

金博士的研究重点是基底神经节，这是与学习，动机和决策相关的大脑的一部分。具体而言，Jin博士试图了解基底神经节的纹状体贴片和基质区室的作用和活性，以及在复杂行为的学习和执行过程中神经活动发生的途径。

为了进行这项研究，Jin博士正在与老鼠一起工作，他们将学习一系列简单的杠杆推动以获得食物奖励。该序列的设计使Jin博士深入了解动作序列是如何启动的，以及大脑如何指导行动的改变然后停止序列。先进的光学技术将用于观察和操纵贴片和基质隔室中的神经活动，以确定这些不同的隔室和通路如何影响顺序行为的学习和执行。金博士及其团队的项目可能会导致治疗神经系统疾病，包括帕金森病，亨廷顿病和强迫症。

Ilya Monosov，博士，圣路易斯华盛顿大学医学院神经科学助理教授

不确定性下信息寻求的神经机制

人类和其他动物往往有很强的动力去了解他们的未来。然而，虽然很多人都知道奖励是如何激励行为的，但对于寻求信息的神经元机制知之甚少 - 我们如何控制减少未来不确定性的动机，涉及大脑过程的内容以及影响行为的方式。

消除或减少对未来的不确定性是决策的重要部分。通过收集和评估数据，人和动物可以做出选择，从而产生更积极的结果或减少负面后果。因此，有助于减少不确定性的信息本身就具有价值。

Monosov实验室将在面对不确定性时探索决策的神经元机制，尤其是大脑如何通过为信息赋值来预测获取信息并控制我们减少不确定性的动力。该项目还旨在阐明哪些因素（例如结果的性质或不确定程度）影响分配给未来信息的价值，以及采取行动获取这些知识所涉及的神经过程。这项工作可能有助于治疗与适应不良决策相关的一系列疾病，例如赌博成瘾（受试者在面对证据时承担过多风险）或过度焦虑（受试者甚至不承担最小风险） ）。

伊丽莎白布法罗博士, 华盛顿大学医学院生理学与生物物理系教授;和华盛顿国家灵长类动物研究中心神经科学处处长

灵长类动物海马结构记忆和认知的神经动力学

布法罗博士和她的团队通过研究非人灵长类动物神经元活动的变化与他们的学习和记忆能力的关系来研究驱动记忆和认知的机制。在这个项目中，布法罗实验室的研究人员训练猕猴在操纵沉浸式虚拟游戏环境时使用操纵杆，同时记录和分析深入内侧颞叶的大脑活动。目的是更深入地了解灵长类动物海马结构中神经元的集合如何支持记忆形成，以及在啮齿动物中培养的网络组织理论是否适用于灵长类动物。她的研究结果可以揭示为什么这些结构的损伤会损害大脑储存和检索信息的能力，为颞叶癫痫，抑郁症，精神分裂症和阿尔茨海默病所挑战的个体带来新的治疗方法。

Mauricio R. Delgado，Ph.D。, 罗格斯大学心理学系副教授

以积极情绪为中心的策略对负面自传记忆的规范

Delgado社交和情感神经科学实验室在学习和决策过程中探索人类大脑中情绪和认知的相互作用。利用Delgado博士之前的研究揭示回忆正面记忆可以招募神经奖励系统并抑制皮质醇反应，他和他的团队现在将研究关注负面记忆的积极方面是否可以改变记忆的记忆方式，甚至改变下次检索内存时引起的感觉。为此，研究人员将要求研究参与者记录一段时间内的负面记忆，使用行为和功能磁共振成像分析来描述负面自传记忆调节中涉及的神经机制。这些发现可能会为改善精神健康和情绪障碍患者的生活质量带来新的工具和治疗策略。

Bruce E. Herring，博士, 南加州大学Dornsife文学，艺术与科学学院生物科学系神经生物学助理教授

了解自闭症谱系障碍中的突触功能障碍

Herring博士和他的团队最近注意到自闭症谱系障碍发展的潜在“热点”，发现八种不同的自闭症相关突变聚集在TRIO基因上，这种突变负责驱动大脑之间连接强度或弱点的蛋白质细胞。现在，Herring Lab研究人员将部署工程小鼠作为动物模型，用于确定在大脑发育的关键早期阶段TRIO功能的破坏是否阻碍了促进ASD发展的脑细胞之间的联系。通过更多地了解ASD风险基因的这一有希望的趋同点，Herring博士的研究可能有助于开发关于自闭症潜在分子机制的新理论，揭示突触功能障碍如何导致认知疾病。

Donna J. Calu，博士， 马里兰大学医学院解剖与神经生物学系助理教授

Amygdala电路中注意信号的个体差异

Calu博士的研究主要是因为她希望了解个体对成瘾的易感性，即使面对药物滥用的已知负面后果，成瘾者也会强迫他们寻求和吸毒。一般来说，当结果值突然变得比预期更好或更差时，人类会改变他们的行为，但是当情况恶化时改变行为的能力会在上瘾的个体中受到损害。为了更好地了解成瘾易感表型，了解个体在接触滥用药物之前的差异至关重要。 Calu博士的实验室使用动物模型来研究大脑机制，这些机制是基于跟踪和追踪大鼠个体差异的目标。标志跟踪器显示由食物和药物相关线索引发的激励动机，而目标跟踪器使用线索来指导基于结果的当前价值的灵活响应。 Calu博士正在记录个体杏仁核神经元的实时活动，以检查当标志和目标追踪者执行违反他们的奖励期望的任务时他们如何开火。她还选择性地抑制神经元，以检查杏仁核途径在面对消极后果时引起对线索的注意的作用。 Calu博士将考虑她的团队的发现，因为它们与理解个体对成瘾的脆弱性和预防有关。

Fred H. Gage，博士， 萨尔克生物研究所教授，和 Matthew Shtrahman，医学博士，博士， 加州大学圣地亚哥分校助理教授

利用深层双光子Ca2 +成像研究时间模式分离

博士。 Gage和Shtrahman正在探索海马体如何区分相似的经历以形成离散的记忆，这个过程被称为模式分离。具体而言，他们正在研究海马体如何处理在记忆形成期间随时间变化的动态感觉信息。他们将研究重点放在海马齿状回上，这是海马体内被认为对模式分离至关重要的区域，也是哺乳动物大脑中仅有的两个在整个生命过程中产生新神经元的区域之一。 Gage和Shtrahman将使用双光子钙成像探测这个深部脑区新生神经元的活动，以更好地了解这一重要的大脑功能。了解这些机制将提供关于为什么我们的学习和记忆能力随年龄下降以及海马疾病如何导致阿尔茨海默病和精神分裂症等疾病的显着记忆障碍的重要见解。

Gabriel Kreiman，博士， 哈佛医学院波士顿儿童医院眼科和神经病学副教授

人脑中偶发记忆形成的行为，生理和计算机制

通过向个人展示电影剪辑并确定他们能够从观看中记住什么，Kreiman博士和他的团队努力了解情节记忆是如何制作的。情节记忆“构成了我们生活的基本结构”，他说，包含了发生在个人身上的一切，最终构成了我们自己的基础。由于情节记忆的形成过于复杂而无法在现实生活中被追踪，因此Kreiman使用电影作为代理，因为人们在现实世界中发展与角色的情感联想。 Kreiman和他的团队正在定量研究导致记忆与遗忘的行为过滤机制，并建立一个计算模型，预测哪些电影内容将会和不会让主题难忘。 Kreiman与加州大学洛杉矶分校的Itzhak Fried博士合作，他们与癫痫患者的合作提供了一个研究在情景记忆形成过程中海马神经元尖峰活动的机会。他们的工作很重要，因为影响记忆形成的认知障碍具有破坏性后果，迄今为止无法用药物，行为疗法或其他方法治疗。

Boris Zemelman，博士， 神经科学助理教授，和 Daniel Johnston，博士， 德克萨斯大学奥斯汀分校神经科学教授和学习与记忆中心主任

脆性X综合征的前额功能障碍

奥斯汀学习与记忆研究中心的研究人员Daniel Johnston和Boris Zemelman联手研究了前额皮质（PFC）在脆性X综合症（FXS）中的作用。 FXS是由一个名为的基因突变引起的 FMR1 并且失去了一种叫做FMRP的蛋白质，破坏了神经元的功能。 FXS是最常见的遗传性智力残疾形式，也是自闭症最常见的单基因原因。使用鼠标模型中的 FMR1 基因已被删除，约翰斯顿实验室一直在研究一种简单的工作记忆式行为，称为微量眨眼调节，其中将视觉提示与不连续的气泡配对导致预期的眼睑闭合。有趣的是，老鼠缺乏 FMR1 基因和蛋白质FMRP无法学习这项任务。在这个项目中，研究人员将使用Zemelman设计的病毒去除或替换PFC特定神经元中的FMRP，然后检查动物行为，神经元蛋白的补体和所选PFC细胞的激发模式。长期来看，他们的研究通过确定治疗干预的最佳细胞目标，为FXS和自闭症的临床方法带来了希望。

David J. Foster，博士， 约翰霍普金斯大学医学院神经科学副教授

海马位细胞序列在学习和记忆中的双重作用

David Foster和他的团队正在探索有关记忆的基本问题以及海马体在我们计划未来行动时的作用，这些行动取决于我们过去所做的事情。虽然众所周知，当我们遇到一个以前的物理位置时，海马中的相同神经元会发出信号，但这还不能解释海马细胞与记忆有什么关系。福斯特的团队对大鼠和老鼠预期通过物理空间移动时发出的射击模式的顺序感兴趣，实际上映射了精神时间旅行或海马体的情景记忆。福斯特和他的团队将确定当他们破坏大脑序列并试图改变预期行为时会发生什么。海马功能障碍和记忆障碍是许多脑部疾病甚至正常衰老的核心特征，强调需要扩展我们对情景记忆的神经基础的理解。

Ueli Rutishauser，博士， Cedars-Sinai医疗中心神经外科助理教授;加州理工学院访问助理（联合任命）
Adam Mamelak，医学博士， Cedars-Sinai医学中心神经外科教授

海马theta节律介导的人类记忆神经活动的协调

博士。 Rutishauser和Mamelak的跨学科临床医生和研究人员团队解释了人类大脑细胞在创造新记忆和回忆它们时所做的事情。他们与在脑中植入电极的患者一起工作，作为神经外科手术的一部分。当患者正在接受治疗时，研究小组负责记忆测试并记录海马中个体神经元的活动，海马是形成新记忆所必需的大脑结构。使用这种技术，该团队正在研究神经元活动如何通过大脑节律协调，以及这种协调如何形成新的记忆。缺乏神经元协调被认为是记忆障碍的关键原因。因此，研究人类大脑如何形成新记忆并具体分析θ振荡如何协调不同功能类型神经元之间的活动，可以更好地理解医学和刺激治疗如何帮助恢复记忆功能。

Daphna Shohamy，Ph.D。，哥伦比亚大学心理学副教授和Zuckerman Mind，Brain，Behavior Institute

情景记忆如何指导决策：神经机制和记忆丧失的影响

Shohamy博士正在研究如何在做出决策时使用记忆。即使是最简单的决定，例如午餐订购，也依赖于过去经历的记忆。为了理解记忆用于指导决策的大脑过程，Shohamy博士的团队将结合两种不同的方法。他们将使用fMRI扫描大脑活动，同时健康人做出一系列简单的决定，并将研究大脑记忆区域对决策过程的贡献。他们还将比较健康人与严重记忆丧失患者的决策。 Shohamy博士正与神经生物学家Michael Shadlen博士合作，他研究神经元如何积累证据以做出简单的感知决策。他们的研究汇集了两个不同的研究机构：大脑如何回忆记忆，以及它如何积累证据来做出决定。该研究的长期目标是通过了解记忆丧失如何影响日常决策并创建补救此问题的干预措施来改善记忆丧失患者的生活质量。

金伯利·托利亚斯，博士， 贝勒医学院副教授
Andreas Tolias，博士， 贝勒医学院副教授

在单个突触分辨率下研究全局记忆迹线

我们大脑中的神经元通过突触连接相互通信，突触连接在学习过程中变得更强或更弱。然而，大脑中数万亿个突触中只有一小部分参与形成单个记忆。 Kimberley Tolias博士和她的丈夫Andreas Tolias博士正在汇集他们各自在分子和系统神经科学方面的专业知识，以开发一种标记与单个记忆相关的特定突触的方法。他们称这种工具为多色神经元诱导记忆电子印章，或MNIMES（希腊文中的“记忆”）。这种方法将有助于他们更好地了解健康大脑中记忆的形成方式，以及神经精神疾病如自闭症或阿尔茨海默氏症如何改变这一过程。他们的研究可能会导致新的遗传或药物治疗，以恢复这些疾病的正常突触功能和可塑性。推动该项目的Tolias实验室的主要成员包括Drs。 Joseph Duman和Jacob Reimer。

Jacqueline Gottlieb，博士， 哥伦比亚大学神经科学副教授

编码额叶和顶叶皮质的不确定性和奖励的种群动态

Gottlieb正在调查注意力的性质，假设两个主要因素 - 奖励和不确定性 - 吸引注意力，并涉及许多精神疾病，如成瘾，注意力缺陷多动症，焦虑和抑郁症。使用猴子的视觉系统并观察记录在一起的大量神经元，她的实验室将研究如何将不确定性和奖励与注意力和眼球运动控制联系起来。

Michael Greicius，医学博士，公共卫生硕士， 斯坦福大学神经病学副教授

阐明性和APOE之间的相互作用对阿尔茨海默病的风险

超过一半的阿尔茨海默病患者携带一种名为APOE4的基因变体，这对女性造成的风险高于男性。 Greicius计划在人类中研究APOE4，寻找与性别不同的APOE4相互作用的其他基因的变异，并询问绝经期雌激素的下降是否会增加女性的风险。目标是获得APOE4如何增加阿尔茨海默病风险的新见解，可能有助于确定新的治疗方法，并可能根据APOE4状态提出激素替代的建议。

Stephen Maren博士, 德克萨斯A＆M大学心理学教授和神经科学研究所

在情境记忆检索中的前额叶 - 海马相互作用

Maren试图了解将记忆置于背景中的大脑系统和电路 - 这个过程定义了我们生活中发生的事件，时间和地点。许多记忆障碍，包括阿尔茨海默病，都与无法回忆起围绕体验的丰富背景细节有关。 Maren将在大鼠中使用尖端的药物遗传学方法来操纵丘脑中的神经元，这些神经元将前额皮质和海马相互连接，以表征这些连接如何促成记忆。

Philip Wong，Ph.D。， 病理学和神经科学教授 医学博士Liam Chen, 约翰霍普金斯大学病理学助理教授

在TDP-43额颞叶痴呆动物模型中表征和验证新的治疗靶点

额颞叶痴呆（FTD）是一组由额叶和颞叶神经退行性疾病引起的复杂疾病，是影响65岁以下人群的主要痴呆形式.Wong和Chen希望填补治疗这些疾病的能力差距。他们假设特定蛋白质TDP-43的功能丧失。 TDP-43可能调节与FTD记忆丧失和认知下降相关的各种分子靶点。他们的实验室将对果蝇进行药物筛选，以发现潜在的药物开发目标。

Nicole Calakos，医学博士，博士， 神经病学和神经生物学副教授 Henry Yin，Ph.D。， 杜克大学心理学和神经科学助理教授

从好习惯到坏习惯：检查习惯学习与强迫症之间的关系

Calakos和Yin正在探索基底神经节中不同细胞类型之间的射击活动模式如何随着学习而变化。尽管人们对学习过程中大脑突触连接发生的事情了解甚少，但对于这些变化如何被整合以影响给定电路中神经元群体中神经元放电的知识却少得多。研究人员已经开发出一种方法来检查这一级别的学习，并将其用于检查在习惯学习时神经活动如何在纹状体中发生变化，以及正常习惯学习过程的异常是否会导致强迫行为。这项工作有可能提高我们对纹状体中习惯学习如何编码的理解，以及在强迫症（OCD）和相关疾病中如何破坏这一过程。

Edward Chang，医学博士， 加州大学旧金山分校神经外科和生理学副教授

我们如何学习单词：言语记忆的神经生理学

在童年和成年期，我们建立和维护大量的词汇表，但我们并不确切知道如何。因为语言是人类独有的，所以Chang计划研究人们的单词学习机制 - 特别是正在接受神经外科手术的患者，并且在他们的大脑中植入电极用于临床适应症，例如癫痫定位。他希望获得有关大脑网络如何协调学习单词的重要新知识。由于找字困难是与衰老和许多神经系统疾病相关的常见症状，如阿尔茨海默病，中风和失语症，在这些情况下可以保留或增强大脑功能的新疗法将取决于理解如何学习单词。

Adam Kepecs，博士，冷泉港实验室副教授

来自基底核的细胞类型特异性认知广播信号

Kepecs的实验室正在研究基底核（NB），这是一个非常重要但知之甚少的神经调节系统，其退化与阿尔茨海默病，帕金森氏症痴呆和正常年龄相关的认知能力下降患者的认知功能下降相似。有证据表明NB在学习和注意中起作用，但不知道该系统向皮层发送了什么信号。为了获得有关它的基础知识，Kepecs将在行为小鼠中记录已鉴定的胆碱能NB神经元。该研究结合了行为电生理学，定量心理物理学和光遗传学技术，将确定特定神经元的信号和时间，以及它们是否具有支持学习和注意的适当信号。了解这些神经元中的放电模式将为开发认知疾病的治疗方法提供关键信息。

John Wixted，博士， 杰出的心理学教授，和 Larry Squire，博士，加州大学圣地亚哥分校精神病学，神经科学和心理学教授

人海马单个神经元中阵发性和语义记忆的表现

研究人员正在探索人类海马不同亚区的个体神经元是否编码记忆。大脑如何存储记忆的问题已经使用其他方法进行了研究，但都有局限性。在这项研究中，Wixted和Squire正在与Barrow神经学研究所的Peter Steinmetz博士合作，要求患者记住一系列图片和/或文字。科学家将测量海马不同区域的单个神经元活动，因为患者后来记住这些项目。长期目标是为临床干预措施的发展奠定基础，旨在减缓与衰老相关的记忆障碍，并减缓海马中神经退行性疾病的进展，从而严重损害记忆能力。

Alison Barth，博士， 卡内基·梅隆大学

细胞特异性捕获新皮质中依赖经验的可塑性

使用允许新皮层电路的靶向电生理记录的小鼠模型，Barth将努力识别经验改变的特定神经元并观察这些细胞的突触输入，并且还试图驱动体内某些细胞亚群的变化。中心问题是经验如何改变细胞和细胞之间的联系，这个过程对学习和记忆至关重要。

查尔斯格雷，博士， 蒙大拿州立大学

分布式处理潜在的认知

格雷的实验室刚刚开发出一种仪器，可以在许多地方以非常高的时间和空间分辨率测量恒河猴的神经活动。在奖励期间，格雷计划从大脑的大部分区域测量神经活动，以获得当大脑在短期记忆中保存某些东西时信息编码方式和位置的广泛视角。

Geoffrey Kerchner，医学博士，博士， 和 Anthony Wagner，博士， 斯坦福大学

海马结构和功能在认知障碍

Kerchner计划使用两种高分辨率磁共振成像（MRI）技术来研究海马相互关联的亚区域，看看它们如何在阿尔茨海默病中受到影响。他将用一种技术研究海马的物理结构，并与Wagner合作，将使用其他技术研究海马神经细胞群在记忆练习中是如何发射的。

Attila Losonczy，医学博士，博士， 哥伦比亚大学

解剖精神分裂症中认知记忆缺陷潜在的海马微电路功能障碍

Losonczy旨在促进对健康和患病大脑中记忆过程的理解，以确定预防和治疗这些记忆缺陷的关键目标。使用小鼠模型，他计划使用最先进的体内功能成像在记忆行为中观察和操纵啮齿动物海马体中的神经回路，跟踪这些神经元在正常学习中的运作方式以及它们在精神分裂症中的改变方式。

Ben Barres，医学博士，博士， 斯坦福大学医学院神经生物学教授

星形胶质细胞是否控制突触周转？导致阿尔茨海默病的新模式及其预防方法

随着我们的身体老化，可能需要一些机制来消除大脑中的老化突触，以便可以用新的突触替换它们。巴雷斯正在调查星形胶质细胞是否发挥这种作用，如果是这样，如果他们的工作受损会发生什么。这项工作有可能提高对阿尔茨海默病的理解和治疗。

甘文彪博士， 纽约大学医学院生理学和神经科学副教授

学习和记忆障碍中的小胶质细胞功能

Gan正在研究小胶质细胞是否在学习和记忆形成中起重要作用。使用他开发的新的转基因小鼠系，他将研究如何消除小胶质细胞或使它们功能失调影响神经回路。这些研究将为自闭症，精神发育迟滞和阿尔茨海默病等脑部疾病的理解和治疗提供见解。

Elizabeth Kensinger，博士， 波士顿学院心理学副教授

成人寿命期间情绪记忆网络的时间动态和连通性的变化

肯辛格正在研究情绪对记忆的影响。她的研究需要一生的观点，评估18-80岁成年人的记忆力和神经活动。她将研究如何检索情绪信息，包括记忆检索的空间和时间维度。该研究有可能促进对与年龄相关的记忆变化的理解，以及诸如抑郁症和创伤后应激综合症等疾病。

Brian Wiltgen，博士， 弗吉尼亚大学心理学助理教授

合并期间重新激活新皮质记忆网络

新的记忆由海马体编码，并且随着时间的推移永久地存储在新皮层的区域中。 Wiltgen正在探索这种存储过程的生物学机制，使用新技术来控制海马和新皮质中记忆电路的活动。这项工作对治疗阿尔茨海默氏症和其他影响记忆的疾病有影响。

Cristina Alberini，博士， 西奈山医学院神经科学教授

星形胶质细胞在记忆和认知障碍中的作用

Alberini专注于记忆形成中神经元和星形胶质细胞之间的相互作用。她将探讨这种相互作用中的缺陷可能导致认知障碍并观察与衰老和神经变性相关的认知衰退的潜在新疗法的假设。

Anis承包商，博士， 西北大学医学院生理学助理教授

激活I组mGluRs以压制恐惧记忆

缺乏称为mGluR5的谷氨酸受体的小鼠无法消除可怕的记忆。承包商计划研究这些受体的作用，绘制学习中涉及的大脑回路以适应恐惧情况并抑制不适当的恐惧。他还将看到新药是否可以加速学习过程而不是过分害怕。类似的药物可用于治疗人类焦虑症。

Loren Frank，博士， 生理学助理教授，和 Mary Dallman，博士，旧金山加利福尼亚大学生理学Emerita教授

一种理解和治疗压力相关记忆障碍的电路级方法

弗兰克和达尔曼正在研究大脑活动的微小变化是否有助于减少压力对学习和记忆的长期影响。如果他们的压力放大记忆重放的假设证明是这样的话，可以设计疗法来减少压力事件的持久影响。该研究对创伤后应激障碍具有特殊意义。

Michael Mauk，博士， 教授，和 Daniel Johnston，博士， 德克萨斯大学奥斯汀分校学习与记忆中心教授兼主任

工作记忆的皮质持续活动机制

Mauk和Johnston将使用系统和细胞方法研究活体动物和使用强大神经元记录方法的脑切片实验中的工作记忆。由于工作记忆有助于这么多认知过程，因此了解其机制可以改善许多疾病的诊断和治疗，包括阿尔茨海默病和ADHD。